颅内压增高（教案）
课程名称 外科学（神经外科） 授课年级及专业 本科 班级
课程类型 必修课 公共课（ ）；基础或专业基础课（ ）；专业课（*）
选修课 限选课（ ）；任选课（ ）
学生层次 研究生（ ） 本科生（ ） 专科生（*） 成教生（本科（ ） 专科（ ））
授课方式 理论课（*）；实践课（ ） 考核方式 理论 %；实践 %
课程教学
总学时数 6学时 学 分 数
学时分配 课堂讲授 6 学时； 实践课 学时
教材名称 外科学（第六版） 作 者 吴在德
吴肇汉 出版社及
出版时间 人民卫生出版社
2005年42版
参考资料
神经外科学参考书籍：
1.《局部解剖学》教材 第四、五版
2.《外科学》第五、六版 吴在德主编
3.《神经外科学》第一版 王忠诚主编
4.《神经外科基础与临床》第一版 张天锡主编
授课时间
注：1、表中（ ）选项内请打“*”； 2、教案按授课次数填写，每次授课均应填写一份；空格大小可根据内容自行调整；重复班授课可不另填写教案；此教案填写并打印后须教研室主任审查、签字；3、教案首页只填写一次，其他内容须按课堂教学次数填写。
课程名称 外科学 授课专业 本科
周 次 第 2 周， 第 5 次课 2009年9月14日
章节名称 第十八章 颅内压增高
授课方式 课堂讲授（*）；实践课（ ） 教学时数 2学时
教学目的及要求
1、掌握颅内压增高的病因、临床表现、诊断步骤和治疗方法
2、掌握脑疝形成机理、临床表现、诊断方法。
3、熟悉颅内压增高的病理和病理生理变化。
4、了解颅内压增高的压低温治疗。
教学重点和难点
重点： 1、颅内压的形成及生理变化。
2、颅内压增高的病因。
3、颅内压增高的临床表现。
4、脑疝的概念及形成机理、临床表现。
5、颅内压增高及脑疝的处理原则。
难点： 1、颅内压的生理变化及临床意义。
2、脑疝的解剖学基础及临床表现。
教 学 内 容 及 时 间 分 配 辅助手段
第十八章 颅内压增高
第一节 概 述
定义：2min
颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。
或：颅腔内压力＞200mmH2O时称为颅内高压
颅腔容积：约1400m1。
一、颅内压的生理：5min
1、 正常颅内压：（ICP）
正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊液，血液。
正常情况下，颅腔容积=所含内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液（CSF）来表示压力：
成人颅内压 ＝ 70-200mmH2O = 5-15mmHg = 0.67-2Kpa
小儿颅内压 ＝ 50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa
2、颅内压的调节：
在颅内压的调节中，脑组织是不能减少的，当颅内压力↑，通过CSF↓以及脑血液流量↓得以代偿，当这个代偿超过了一定范围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变性，这是应该避免的。
（1）脑脊液的调节：
CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔→Ⅲ脑室→中脑导管→Ⅳ脑室→正中孔、侧孔→蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒吸收→静脉窦。
当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收
当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压力成正比
辅助手段
当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收 → CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3。
（2）血液的调节：
脑血液量占颅腔的2-11％，每分钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌注压。
血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向脑血液量越多。
正常情况下： 颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP）
所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）—颈V压（JVP）＝MSAP一ICP
脑血流量（CBF）= CVR
动脉压（SAP）在60-180mmHg时，调节活跃。
SAP＜60mmHg＞180mmHg时，调节减弱或消失。
（3）脑组织的调节
脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变→脑萎缩。
在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。
二、颅内压增高的外科：3min
（一）、体积/压力关系曲线：
（1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节，→代偿
（2）发展迅速的颅内占位性病变时（如外伤性血肿）颅内压在短期内就开始增高，并且随着病变发展而进行性增高→产生一系列神经系统症状。
（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，
这压力变动读数称为体积压力反应（VPR）＞3mmHg认为不正常。
（二）影响颅内压增高因素：3min
（1）年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，
（2）病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。
（3）病变部位：位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。
（4）脑水肿情况：缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。
（5）全身情况：
严重系统性疾病：尿毒症，肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压，
（6）其它： A硬化调节差，肥胖VP↑
（三）颅内压增高的类型：3min
（1）弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿，交通性脑积水。
特点：
腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。
辅助手段
预后：对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后神经功能恢复好。
（2）局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血肿等。
特点：
颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝
预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后神经功能恢复慢或不完全。
按颅内压增高的快慢可分为：
1、急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。
2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。
3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，慢性硬膜下血肿。
（四）颅内高压的后果：6min
1、对脑血流量的影响：
当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→脑血管阻力↓→脑血流量波动不大
当ICP急剧↑↑时→脑灌注压＜40mmH2O时，→血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓
当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不收缩→脑血流量↑↑颅压↑↑．实际上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→脑血流量不增加→脑缺血缺氧→神经症状。
2、脑疝：
病变区压力↑，非病变区压力↓脑组织从压力高部位→移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。
3、脑水肿：
颅内高压，脑代谢受到影响；或缺02，血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压脑水肿，成为恶性循环。
4、胃肠道功能絮乱：
部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血。与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能紊乱有关。
5、肺水肿：原因不清，多于一次癫痫发作后发生→呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰
三、颅内高压的病因：5min
生理性：
外科性：
1、颅腔狭小： 狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。
2、脑的体积增加：各种原因引起的脑水肿，如炎症，外伤，缺02，中毒，电击伤。
3、脑血流量及VP的持续性增加：如AVM，动脉瘤，恶性高血压。
辅助手段
4、CSF分泌↑，或吸收障碍，或循环梗阻：
先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦血栓），炎症，中毒，缺02所致CSF分泌↑，
5、颅内占位性病变：各种血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫性、霉菌性、其它慢性肉芽肿。
四、颅内压增高的临床症状：7min
1、头痛：
原因：脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。
特点：
（1）以早晚为主。
（2）多以额及双颞疼痛为主。
（3）因颅内压的增高而进行性加重。
（4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。
2、呕吐：
原因：压迫了迷走神经，四脑室底部
特点：
（1）常出现于头痛剧烈时。
（2）常伴有恶心，呈喷射性
（3）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。
3、视乳头水肿：
最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。
表现：充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，视盘隆起，v怒张，A曲张扭曲。
特点：
幕下及中线病变出现早，早期主要为生理盲点扩大晚期视盘苍白→视力↓→视野向心性缩小→视神经继发萎缩→压力消除后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压“三主征”。
4、柯兴氏反应：
见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时，BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸停止→心跳停止（即二慢一高：P↓R↓BP↑）
5、其它症状：
（1）小儿： 颅缝增宽，裂开，前囟饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅静脉扩张。
（2）外展神经麻痹：复视，眼球外展障碍。
（3）脑缺血：陈发性黑朦，头昏，猝倒，抽搐，意识障碍。
（4）脑干受压：去大脑强直，角弓反张。
（5）BP↑P↓
五、颅内高压的诊断：5min
1．腰穿：测压，送CSF检查，明显颅内高压慎重。
2．超声波：观察中线有无移位，确定病变一侧。
3、头颅X 线拍片：
辅助手段
颅缝裂开，脑回压迹加深，蛛网膜颗粒压迹增大，蝶鞍扩大，鞍背及前后床突吸收破坏，颅骨局部增生或破坏，松果体钙化，内听道扩大等。
4、脑电图，脑地形图：对半球病变有定位意义，
5、脑血管造影：分全脑性，颈A，椎A造影，血管性病变可直接观察，如AVM，血管瘤，但只能观察内腔。
脑室造影——观察脑室系统形态，通路情况
数字减影——iv造影剂后，显示脑血管系统图象。
6、CT：能够定位，定性诊断
7、MRI（核磁共振）：可观察脑组织，脑血营病变，观察脊髓病变较佳。
六、治疗：6min
1、去除病因：治疗原发病，如血肿，肿瘤，AVM。
2、降低颅内压：
（1）保持呼吸道通畅
（2）给O2或高压给O2
（3）过度换气
（4）脱水治疗
口服——双氢克尿塞DHCT 醋氮酞胺（Diamox） 肌注——速尿。
静滴——20％甘露醇、甘油果糖
（5）激素： Dexamethaso神经
（6）手术减压：双颞部去骨瓣，部分脑组织切除
（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到预防脑水肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。
Ⅰ号：Dola神经di神经 0.1
Phe神经erga神经 50mg ivdrip
Wi神经terme神经 50mg
5％Gs 250m
(8)脑脊液引流：脑室穿刺置管，高头位（15度）。
3、抗生素：
预防感染，使用能通过血脑屏障药物，氯霉素，青霉素，磺胺等。
4、对症：止痛（禁用吗啡类，易抑制呼吸）抗癫痫
护理：
观察神志，瞳孔，言语，运动，睁眼筹反应以及R，P，BP，T。
预防并发症： 肺部感染，尿路感染，消化道出血，高血糖，尿崩，褥疮，肾衰，消化道出血，昏迷病人，必要时气管切开，深静脉插管，不能进食留置胃管鼻饲。
七、脑疝：30min
1、解剖：颅腔被大脑廉，小脑幕分成三个互相相通部位。
即：
幕上腔——分左右侧，容纳两侧大脑半球
幕下腔——容纳小脑，脑桥，延脑
辅助手段
中脑——正好从小脑幕切迹中通过，颞叶海马回，钩回与中脑外侧面相邻。
动眼神经——发自大脑脚内侧通过小脑膜切迹海绵窦外侧，眶上裂，小脑幕切迹疝时易受压。
颅腔出口——枕骨大孔，延脑下端于此与脊髓相接，延脑有呼吸中枢，受压时首先出现呼吸抑制。
小脑扁桃体——位于小脑蚓部下方两侧，延脑下端背面，颅内压高时易向下疝出，压迫延脑。
2、小脑幕切迹疝：
早期：——
颅内高压症状： 头痛，呕吐，躁动不安。
意识障碍： 嗜唾，朦胧，昏迷。
轻度生命体征变化：R深快 P快 BP高 T高
中期：—— 可出现典型症状。
意障加重：浅昏迷→深昏迷。
生命体征改变：
R深慢，BP↑↑，P慢有力，T↑（两慢一快：R↓、P↓、BP↑、）
瞳孔变化：病例初为缩小光反射迟钝→扩大，光反射消失。
运动：对侧肢体偏瘫，肌张力↑腱反射↑、外科征（+）
晚期：意识 — 深昏迷
反应：对剌激无反应，双瞳扩大，光反射消失→眼球固定。潮式或喘息样呼吸，P频而细弱，T↓BP↓→R停止，心跳停止。
3、枕骨大孔疝：
不典型，常只有头剧痛，频繁呕吐，生命体征紊乱，颈项痛及颈项强直。意识改变出现晚，早期出现呼吸骤停→心跳停止→死亡。
4．处理：
（1）紧急过度换气，1vdrip脱水剂，20％甘雾醇250ml加压ivdrip
（2）急诊手术去除颅内占位性病变。不能手术时：
（3）脑室外引流：短期内降低颅内压，暂时缓解症状。
（4）减压术——小脑幕切迹疝→颞肌下减压术枕骨大孔疝→枕下减压术
（5）脑脊液分流术——脑室→脑池，脑室→腹腔，脑室→心房
（6）内减压术——部分脑切除。
八、小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝的的病案分析：10min
九、课后小结： 5min
1、颅内压的正常值是多少？
2、何为颅内压增高的三主征。
3、脑疝的成因及表现
启发提问
1、形成颅内压增高的病因有那些？
2、颅内压增高的处理原则有那些？
3、小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝有什么区别？
外语要求
颅内压增高 ( increased intracranial presssure )
脑血管造影 (cerebral angiograpyh)
脑 疝 (brain hernia)
侧脑室—腹腔分流术 (ventriculo—peritoneal shunt)
小结
1、颅内压的正常值是多少？
2、何为颅内压增高的三主征。
3、脑疝的成因及表现。
思考与练习题
1、形成颅内压增高的病因有那些？
2、颅内压增高的处理原则有那些？
3、小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝有什么区别？
下次课预习要点
1、脑震荡、脑挫裂伤临床表现与诊断要点
2、颅内血肿典型临床表现－脑疝
3、Glasgow Coma Scale (GCS评分法)
教研室或科室主任审查意见：
教研室或科室主任签字：
2 0 0 9 年 3 月 1 日
