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外科教研室 临床讲座资料
2014-03-02 13:06   审核人:

外 科 教 研 室

临床讲座资料

遵义医学院外科教研室 制作

2009年4月

目 录

1、股骨头缺血坏死 骨 一科 3

2、肠 套 叠 刘远梅 小儿外科 6

3、肝门部胆管癌的诊治 兑丹华 胆胆外科 11

4、Bryan人工颈椎间盘 廖文波 骨 二科 16

5、输尿管损伤的诊治进展 罗 旭 泌尿外科 20

6、乳房缩小整形美容术 王达利 整形科 24

7、高血压脑出血 任光阳 脑外科 32

8、乳房肿块的诊断和鉴别诊断 杨伟明 普外科 37

9、缺血后处理与心肌保护 梁贵友 胸外科 42

股骨头缺血坏死

主 讲:张天宏 教授 骨科

一、股骨头缺血坏死的病因:

1.股骨颈骨折:破坏了股骨头的血液供应,尤其是头下型。

2.激素性股骨头缺血性坏死:长期或间断使用激素引起股骨头缺血性坏死,已受到人们广泛的重视,卢氏报告为52.77%,用药剂量越大,时间越长,骨细胞坏死几率越高。

3.酒精中毒:特别是慢性酒精中毒,与骨坏死发生有明显关系,卢氏统计42%饮酒史超过10年,且日饮量>250ml/日。

4.骨发育不良:先天髋脱位复位后:髋臼及骺软骨发育不,先天性小股骨头等均可发生股骨头坏死。

5其它因素:

①结缔组织病:系统性红斑狼疮病人发生骨坏死的大部分为双侧,坏死病因为红斑狼疮所致,还是由于使用激素而引起的医源性骨坏死,尚不能定论;风湿病人骨坏死的发生率比较高,卢氏统计为34%,这可能与局灶性血管周围炎有关。

②吸烟:吸烟对心血管疾病有明显的毒害作用已被公认,卢氏统计有37.79 %,每日吸烟超过20支,同时也注意到在股骨头缺血性坏死疼痛期,吸烟会使疼痛更加剧烈。

③易感家族:临床见到,一个家庭中有多人患股骨头坏死,如夫妇、兄弟、姐妹、父子先后发病,目前尚未见遗传因素报告,考虑能否与共同的生活方式、活动规律、饮食结构等因素有关。

④腹压增高:近年来我们曾见数例怀孕后期发生髋、膝、大腿内侧疼痛不适病例,产后摄X线片证实为股骨头坏死早期,估计与腹压大,活动量减少,股动脉有效循环血量减少有关。

⑤原因不明:在临床亦可见到查不出明显诱因的股骨头缺血坏死病例,环境污染对骨缺血坏死的影响也越来越引起专家们注意。

二 股骨头缺血性坏死的临床表现

瞬间跛行 在行走中突发似闪电样的髋锐痛,使患肢出现瞬间疼痛性跛行,有时与地面不平、抬脚过高、下落时脚掌着地较重,震动病髋有关,但大多无明显诱因,本症状发生机理可能与以下因素有关:

A、股骨头关节面不平,软骨坏死修复不全,神经末梢裸露,当其与髋臼中某一点碰撞时发生剧痛。

B、股骨头变形,新压应力点初步形成,但承重能力脆弱,或新压应力点又发生轻微变移。

C、由于股骨头变形脱位,髋关节失去原解剖形态,关节周围软组织的位置关系也会发生一些相应变化,变化后新位置还不适应髋关节活动状态。

髋弹响 一般在病变修复期出现,病人运动时,髋关节活动到一定方位时发出一种“咔、咔”的响声,常见于屈曲稍外展位置,一般不疼痛亦无明显不适感,但会给病人带来心理上的压力,这种髋弹响可能与股骨头和髋臼变形、关节软骨及滑膜变移有关,是形成骨性关节炎的一种临床表现,大约持续数月乃至年余,通过股骨头病变的修复改建会逐渐消失。

起步痛及起步跛行:治疗后期或停药早期,临床症状已经基本消失,但在由坐位或卧位改变姿势准备起步时及迈出的第 1~ 10步内发生一过性疼痛及跛行。由于股骨头变形及不全脱位,使髋关节正常位置关系发生变移,同时股骨头新关节面凸凹不平,与髋臼在短时间内不能完全吻合,在这些因素影响下,髋关节由一个比较固定位置变化时,不能马上适应新姿态,这种短时间不适应,就产生了起步痛和起步跛行。

疲劳性酸软痛:是指治疗后期或停药后,病人在行走及活动量大时自感患肢酸软疼痛无力,可伴有腰骶部酸胀痛感,休息后缓解消失,是康复过程中一种必然状态,患肢活动开始增强时,已经萎缩、营养不良的肌细胞不能完全满足运动量增加所需要能量,更主要是肌无力造成的严重供血不足,酸性代谢产物大量堆积,而产生上述酸软胀痛症状。

三 几种常见股骨头坏死的X线类型

全头骨坏死:股骨头从关节边缘起全坏死,见于头下型股骨颈骨折所引起者,头外形可保持相对密度增高,而逐渐被吸收,骨折断端形成替代的关节面。

股骨头锥型 (楔型 )骨坏死:最多见,又称负重区骨坏死。

早期:仅见股骨头负重区相对骨密度增高,骨小梁相对较粗,外周骨小梁相对变细,此种改变如无随诊X线对照,很难从单片上观测清楚。

中期:在大块死骨周围形成漏斗型或槽型疏松带,外周可见无骨纹结构的新生骨硬化带,疏松带逐渐向死骨区伸入而扩大,死骨缩小。

晚期:头顶塌陷,疏松带可见骨折线怀抱死骨呈均匀一致下陷,关节面断端被裸露,当疏松带的肉芽组织被纤维组织替代后,一般不再塌陷,死骨逐渐被吸收,股骨头骨化固缩。

股骨头半月型骨坏死:骨坏死发生在股骨头的前方,髋关节蛙式外展位时显露比较清楚,坏死区呈“雪帽”状改变,随死骨吸收疏松带逐渐增宽,外周为新生骨硬化带,股骨头塌陷较轻。

股骨头灶性或中心骨坏死:初期在股骨头内有区域性粗骨小梁,混杂有细骨小梁,随后粗的骨小梁被吸收,形成囊样变,中间有小的死骨,单发或多发,呈灶性改变,如在股骨头中心发现大的死骨,吸收后形成大囊变,一般不塌陷或轻微塌陷,囊变可长时间保留。

股骨头虫噬样坏死:主要见于股骨头负重区骨坏死后期,疏松带后骨硬化带形成迟缓,股骨头塌陷区失去与原髋臼的应力关系,得不到正常应力刺激,病变区骨细胞进一步萎缩坏死,而原应力点残存部分,由于所受力增大易形成新的骨坏死,X线表现多条吸收带或囊变区,关节面被大部破坏,大块死骨裂解吸收,导致股骨头残缺,凸凹不平,骨化不匀,股骨头关节面如被蚕食过的桑叶样,严重时可累及股骨颈及髋臼。

四 股骨头坏死的治疗

目前,国内外股骨头坏死的治疗方法大致有三类:

(1)手术疗法,常用髓蕊减压术(a),血管束移植术(b),带血管蒂或肌蒂骨瓣移植术(c),人工关节置换术(d),旋转截骨术(e)。(a)术虽能减低股骨头内压力,但难治愈该病;(b)(c)术植入血管或骨可以复活,但信于恢复股骨头小梁的特殊结构;(d)术因为手术后并发症和排斥反应及使用寿命等原因,只适用于全身情况良好的老龄和晚期患者,因为一旦手术失败再无补救措施;(e)术对股骨头力线和负重点等作了改变,但很难控制坏死的发展。

(2)介入疗法:介入疗法的初衷是将一些具有溶栓扩张血管,营养作用的药物通过导管注入对股骨头血运有超选择性的血管之中,进而改善缺血状态,而事实上,它改善血运的作用比较知暂难于彻底解决骨坏死修复问题。

(3)保守疗法:支具、理疗、针灸、按摩、中药等保守疗法。各地应用方法不尽相同,疗效差异较大。

肠 套 叠

主 讲:刘远梅 教授 小儿外科

[临床表现]

小儿肠套叠的临床症状随年龄而有所不同。可分为婴儿肠套叠和儿童肠套叠两类:

1 婴儿肠套叠

(1)腹痛(哭闹):腹痛为肠套叠出现最早且最主要的症状,而哭闹则为婴儿腹痛特有的表现,以突发、剧烈、节律性的哭闹为特征。原本很健康的婴儿忽然哭闹不安,面色苍白,紧握双拳,屈膝缩腹,手足乱动,据食据奶,发作持续3~5分钟而后自行缓解。间隔10~20分钟,重新发作。这种阵发性哭闹是由于肠蠕动将套入肠段向前推进,肠系膜被牵拉没,肠套鞘部产生强烈收缩而引起的剧烈腹痛,当蠕动波过后,病儿即转为安静。随着缓解期逐渐缩短,患儿渐渐地精神萎靡,嗜睡,随后进入休克状态,而哭闹、腹痛反不明显。

(2)呕吐:肠套叠早期症状之一,腹痛发作后不久就发生呕吐,初为乳汁乳块或食物残渣,以后带有胆汁,晚期则由肠梗阻引起。

(3)便血:便血为肠套叠特征表现,便血多发生于疾病开始的8~12小时,典型的血便是红果酱样粘液便,也可有鲜血便或脓血便,几小时后又可以重复排几次。纵使家长忽视了婴儿的哭闹和呕吐,但在发生血便时一定会来医院求治。一部分患儿来医院就诊时尚未排便,肛门指诊时可发现指套上染有果酱色粘液。出血是由于肠套叠时,肠系膜被牵入崁闭于套入部的肠壁间,发生血液循环障碍而引起粘膜渗血,与肠粘液、粪便混合面形成暗红色胶冻样液体。

(4)腹部肿物:腹部触及肿物是有意义的诊断。肿物多位于右上腹或中上腹,实性、光滑、稍可移动,并有压痛。随病情进展,肿物变长,沿结肠框分布,呈腊肠状。多数病儿由于回肠末端系盲肠套入结肠内,右下腹比较松软而有空虚感。严重者套入部达直肠,肛门指诊可触及子宫颈样物,偶见肿物从肛门脱出,一旦肠管有坏死倾向,腹胀加重,腹肌紧张,肿物常触诊不清。

(5)全身情况:病程早期,病儿一般情况良好,体温正常,仅表现为面色苍白,精神欠佳。晚期精神萎靡、表情呆钝、嗜睡、脱水、发热,甚至有休克、腹膜炎征象。

2 儿童肠套叠 多为继发性,病程较缓慢,呈亚急性不全性肠梗阻。可有反复发作的病史,发生肠套叠后也可自行复位。主要表现为腹痛,偶有呕吐,少有血便,腹壁薄者可触及腹部肿物。

[诊断及鉴别诊断]

1 诊断

(1)临床诊断:典型肠套叠的四联症为阵发性哭闹、呕吐、血便和腹部肿块。当患儿出现几个小时以上的无原因剧烈哭闹,时哭时停,伴有呕吐,随即排出血便,诊断并不困难。不典型肠套叠包括无痛性频繁呕吐型,无痛性便血型、精神萎靡尚未便血的休克型,这些类型的肠套叠是以单一症状为主征,缺乏典型的临床表现,很容易漏诊、误诊。依据患儿的年龄、性别、发病季节应考虑肠套叠的可能。此时应在镇静状态下仔细检查腹部是否触及肿块,施行肛门指检观察指套上有无血染,以协助诊断。

(2)X线检查

1)腹部平片:肠套叠时,腹平片可无异常征象,也可呈现肠淤张,结肠内均匀致密的肿物阴影,腹立位片见小肠扩张,拥有张力性气液面,先是肠梗阻征象。腹平片诊断肠套叠虽无特异征象,但可提示肠梗阻的诊断。

2)钡灌肠检查:在X线透视下,由肛门缓缓注入25%硫酸钡审理盐水溶液,水平压力为5.9~8.8可KPa(60~90村民H2O)透视下可见到钡剂在结肠的套入部受阻,成杯 状 或钳状阴影。

3)空气灌肠:在X线透视下,经肛门注气,压力为8.0kPa(60mmHg),套叠顶端致密的软组织肿块呈半圆形,向充气的结肠内突出,气柱前端形成杯口影、钳状阴影或球形阴影。

(3)B超检查:B超对肠套叠具有较高的确诊率。超声扫描显示肠套叠的横断面呈“同心圆”征或“靶环”征或“假肾”征。

2 鉴别诊断 鉴别诊断应以发病年龄为主要思考线索,以主要症状为鉴别要点,与具有腹痛、便血、腹块的婴幼儿其他疾病相鉴别。

(1)细菌性痢疾:肠套叠血便不典型且伴有腹泻者可误诊为细菌性痢疾。菌痢多见于夏季,起病急骤,体温升高较快,在早期即可达39度,大便次数频繁,含有大量粘液及脓血,粪便检查见到脓细胞及红细胞没,细菌培养阳性即可确诊。

(2)过敏性紫癜:腹型紫癜患儿有阵发性腹痛和呕吐,有腹泻和便血,粪便为暗红色没,由于肠管有水肿、出血而增厚,有时在右下腹部能触及肿块,易于肠套叠混淆。过敏性紫癜的特点为双下肢有出血性皮疹,膝关节和踝关节肿痛,部分病例还有血尿,这些临床表现有助于与肠套叠鉴别。需注意的是此病由于肠功能紊乱和肠壁血肿,可诱发肠套叠。故当腹部症状加重、腹部体征明显时,需做腹部B超检查或低压气灌肠协助诊断。

(3)梅克尔憩室:梅克尔憩室并消化道出血时,应于肠套叠鉴别。梅克尔憩室出血起病急骤,无前驱症状,出血量大,为暗红色或鲜红色血便,少有腹痛、呕吐等症状,腹部触诊无腹块、无压痛。腹部Tc扫描可明确诊断。需注意的是梅克尔憩室内翻可继发肠套叠,患儿可出现肠套叠的相应症状及体征。

(4)蛔虫性肠梗阻:此病多来自于农村地区的儿童,近年来发病率明显下降。蛔虫团块堵塞肠腔,可出现腹痛、呕吐,晚期肠坏死则表现为全身中毒症状、便血,与肠套叠极其相似。但蛔虫肠梗阻很少发生在婴儿,早期没有便血,腹内肿块多位于脐下,肿块粗而长,X线平片可见蛔虫影。

(5)肠梗阻肠坏死:婴幼儿其他原因引起的肠梗阻,晚期出现肠血运障碍导致肠坏死,可出现腹痛、呕吐、便血、休克等症状,可与肠套叠混淆。此类病儿缺乏典型的阵发性哭闹史,便血出现晚且伴随休克及全身中毒症状,腹部检查出现腹膜刺激征,腹穿为血性液体,腹部B超检查未发现肠套叠影像,可作为鉴别点。

(6)直肠脱垂:少数晚期肠套叠,其套入部可以通过全部结肠而由肛门脱出,不要误认为是直肠脱垂。直肠脱垂时,可以清楚的看到肠黏膜一直延续到肛门周围的皮肤,而肠套叠时,在肛门口与脱出的肠管之间有一条沟,可以通过此沟将手指伸入直肠内,而且直肠脱垂并无急腹症症状。

[治疗与方案及原则]

肠套叠治疗分手术治疗和非手术治疗。小儿肠套叠多为原发,以非手术治疗为主。

1非手术治疗 半个世纪以来,非手术治疗儿童肠套叠已成为公认的首选方法,其中气灌肠整复肠套叠是40年来我国最成功且应用最广泛的治疗方法。目前在我国,不论是在城市中心儿科还是在县医院儿科气灌肠整复率多达90%左右。

⑴适应症:

1).病程不超过48小时,便血不超过24小时;

2).全身状况好,无明显脱水、酸中毒及休克表现,无高热及呼吸困难者;

3).腹不胀,无压痛及肌紧张等腹膜刺激征象。

禁忌症

1).病程超过48小时,便血超过24小时;

2).全身情况不良,有高热、脱水、精神萎靡及休克等中毒症状者;

3).腹胀明显,腹部有明显压痛、肌紧张,疑有腹膜炎或疑有肠坏死者;

4).立位平片显示完全性肠梗阻者。

治疗方法

1).气体灌肠复位法:气体采用空气或氧气均可,观察方法有透视及非透视下进行两种,将气囊肛管置入直肠内,采用自动控制压力仪,肛门注气后即见套叠影逆行推进,直至完全消失,大量气体进入回肠,提示复位成功。

A.气灌肠前准备:①解痉镇静:肌注阿托品、苯巴比妥钠,必要时在麻醉状态下进行。②脱水明显者,应予以输液纠正,改善全身情况。③麻醉下灌肠复位,保证禁食6小时,禁水4小时,必要时插胃管吸出胃内容物。③X线透视室内应备有吸引器、氧气、注射器等抢救设施。

B.气灌肠压力:①诊断性气体灌肠压力为50~60mmHg(6.6~8kPa)。②复位治疗压力为90~100mmHg(12~13.3 kPa),不超过120 mmHg(16 kPa)。

C.气灌肠复位征象:①X线透视下见肿块逐渐变小消失,气体突然进入回肠,继之中腹部小肠迅速充气。②拔出气囊肛管,大量气体和暗红色黏液血便排出。③患儿安然入睡,不再哭闹,腹胀减轻,肿块消失。④碳剂试验:口服1g活性碳,约6小时后由肛门排出黑色碳末。

D.气体灌肠中止指征:①注气后见肿物巨大,套入部呈分叶状,提示复套存在,复位可能性较小。②注气过程中见鞘部扩张而套入部退缩不明显或见套入部退而复进,表示套叠颈部过紧,复位困难。③注气后肿物逐次后退,通过回盲瓣后,肿物消失,但小肠迟迟不进气,提示仍存在小肠套叠,复位困难。④复位过程中,肿物消失,但荧光屏上突然有闪光改变,旋即见膈下游离气体,表明发生肠穿孔,即刻停止注气。

2).钡剂灌肠复位法:在欧美国家较为流行。钡剂浓度为20%~25%,钡柱高度不超过病儿水平体位90cm,维持液体静压在5分钟之内,套叠影逆行推进,变小,渐至消失,钡剂进入回肠,提示复位成功。

3).B超监视下水压灌肠复位法:采用生理盐水或水溶性造影剂为介质灌肠。复位压力为50~90mmHg(6.65~12kPa),注水量在300~700ml左右。在B超荧光屏上可见“同心圆”或“靶环”状块影象回盲部收缩,逐渐变小,最后通过回盲瓣突然消失,液体急速进入回肠。满意的复位是见套入部消失,液体逆流进入小肠。

2.手术疗法

(1)手术指征

1)有灌肠禁忌症者;

2)灌肠复位失败者;

3)肠套叠复发达3次以上,疑有器质性病变者;

4)疑为小肠套叠者。

(2)手术方式

1)手法复位术:右下腹或右上腹横切口,在套叠远端肠段用挤压手法使其整复,切忌强行牵拉套叠近端肠段。复位成功后务必详细检查是否存在病理性肠套叠起点,必要时一并处理。对原发复发性肠套叠手术的患儿,手法复位后如未发现病理起点,存在游动盲肠者可行盲肠右下腹膜外埋藏固定法,以减少复发。如阑尾有损伤,呈现水肿和淤血时,可将其切除。

2)肠切除肠吻合术:术中见鞘部已有白色斑块状动脉性坏死或套入部静脉性坏死,争取做肠切除一期吻合术。必要时也可延迟24~48小时再吻合。

3)肠外置或肠造口术:当患儿存在休克,病情危重时;或肠套叠手法复位后局部血液供给情况判断有困难时;可将肠袢两断端或可疑肠袢外置于腹壁外,切口全层贯穿缝合,表面覆盖油纱保护,24~48小时后,待休克纠正,病情平稳,再行二期肠吻合术。观察可疑肠袢循环恢复情况决定还纳入腹,抑或肠切除肠吻合。如肠切除后患儿全身或局部循环不满意,无法行肠吻合时,可行肠造口术。

肝门部胆管癌的诊治

主 讲:兑丹华 教授 胆胆外科

肝门部胆管癌又称高位胆管癌,是指位于胆囊管开口以上的胆管癌。1954 年由Browns 行第一例手术,Klat skin于1965 年首次全面总结了该病的临床、病理特点,故又称Klatskin 瘤。其占肝外胆管癌的50 %~75 %。由于肝门的解剖特殊性,肝门部胆管癌临床表现有其特殊之处,诊断和治疗较为困难,预后差。但近年来对其诊断和治疗的研究有了较大的进展。

1 临床分型及分期

1. 1 分型 目前,国际上通常采用的是Bismuth Ⅰ~ Ⅳ分型法。Ⅰ型:肿瘤位于肝总管分叉以下,占16. 3 %。Ⅱ型: 肿瘤位于肝管分叉部,占22. 4 %。Ⅲa 型:肿瘤位于肝总管侵犯右侧一级肝管分支,并同侧二级分支阻塞,占20. 4 %。Ⅲb 型:肿瘤位于肝总管侵犯左侧一级肝管分支,并同侧二级分支阻塞,占34. 7 %。Ⅳ型:肿瘤位于肝总管同时侵犯左右双侧肝管,占6. 1 %。

1. 2 分期 肝门部胆管癌根据侵犯的程度分为5期。Ⅰ期:肿瘤仅限于胆管壁内; Ⅱ期:肿瘤已浸润胆管壁; Ⅲ期:肿瘤已侵出胆管壁,并有局部淋巴结转移; Ⅳ期:肿瘤已浸润肝动脉或门静脉; Ⅴ期:肿瘤在肝脏或远处转移。

2 病理组织学分型及肿瘤生物学特点

90 %以上的肝门部胆管癌为腺癌,可分为高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌和腺鳞癌。大体分为3型,即乳头型、硬化型和结节型。在肿瘤发展上可有以下特点:①肿瘤体积很小,但可以引起胆道梗阻,沿胆管侵犯;②局部呈浸润性生长,早期侵犯淋巴管、肝动脉; ③早期侵犯肝实质; ④生长缓慢,甚少远处转移;⑤易沿神经周围侵犯。

3 诊断

3. 1 临床表现 肝门部胆管癌典型的临床表现是:进行性加重的无痛性黄疸,肝脏肿大,触不到胆囊。黄疸一般进展很快,很深,而不波动。病程较长的病人可有胆汁性肝硬化及门静脉高压的临床表现,以及持续的胸背部疼痛,恶心,呕吐,腹水等症状和体征。

3. 2 影像学检查 多种影像学检查可为肝门部胆管癌的明确诊断、确定病变部位、了解病变的浸润范围及拟定治疗方案提供可靠的依据。主要有以下几种检查:

3.2.1 B超 B超是诊断肝门部胆管癌的首选方法。其优点是:①可显示肝内胆管扩张,肝外胆管和胆囊空虚; ②扩张胆管远侧的管腔突然截断闭塞,并可发现中等或低回声的团块影; ③可以明确肿瘤的部位及浸润范围,肿瘤与肝动脉和门静脉的关系,以及门静脉有无癌栓;④同时尚可了解肝内有无转移及肝外淋巴结转移情况。B超的不足之处是可受肥胖、肋弓遮盖、肠道气体以及操作者本身的素质等因素影响。

3.2.2 CT CT 扫描的图像比较清晰,不受肥胖、肠道气体和操作者的主观因素影响。增强扫描可使组织结构更为清楚,故其诊断性更高。CT 能客观地显示肿瘤的部位和大小,肿瘤与周围组织的关系;显示肝叶的形态改变(肥大或萎缩) ,肿瘤与尾状叶的关系;扩张的左、右肝管间连续性中断,能提供准确的梗阻水平及肝内胆管扩张征象。螺旋CT 可以获得人体解剖结构无间断的信息图像,将这种特殊的图像采集方法和静脉注射造影剂相结合,用多种图像处理方法显示血管影像,产生CT 血管造影。因此,螺旋CT 可以代替血管造影显示门静脉系统结构,了解门静脉系统的受累情况。

3.2.3 经皮经肝穿刺胆道造影( PTC) PTC 能详尽显示肝内胆管形态,直接显示并明确肿瘤的部位、肿瘤累及肝管的范围、肿瘤与肝管汇合部的关系。但它是一种侵袭性检查,有引起出血、胆漏、胆道感染和气胸的可能,其并发症发生率为1 %~7 %。同时PTC 只能显示梗阻上方扩张的胆管,对Ⅳ型肝门部胆管癌必须分别行肝左右叶穿刺造影,方能全面显示扩张的胆管及梗阻部位。

3.2.4 经内镜逆行胰胆管造影( ERCP) ERCP能显示肿瘤的下界及梗阻以下的胆管情况,如同时行PTC 和ERCP,则可以相互补充,完整地显示肿上下缘,对判断肿瘤大小、范围和决定手术方案具有重要意义。

3.2.5 磁共振成像(MRI) 及磁共振胆胰管成像(MRCP) MRI 能显示肝门部软组织阴影及肝实质的改变,并能在不同方位显示血管受累情况;但不能提供比CT更为清晰的图像。MRCP 是一项无创伤性,不需要使用造影剂的胰胆管影像学诊断技术。其优点是无创伤、安全、操作简便,不用造影剂即可三维显示胰胆管系统。MRCP能获得不亚于PTC的清晰图像,清楚显示正常胆管系统,在肝门部胆管癌时能显示肿瘤部位、大小及浸润范围,能同时显示梗阻上、下两端胆道情况。由于MRCP的诊断符合率高,方法简便,无创伤,不需要造影剂,能三维显像,因此具有广阔的临床应用前景。

3.2.6 血管造影 选择性动脉造影及经皮、经肝门静脉造影可显示肝门部入肝血管的情况及其与肿瘤的关系。肝门部胆管癌是一种低血管性肿瘤,血管造影一般不能对肿瘤的性质及范围作出诊断,但能了解有无肝内转移情况,显示肝门处血管是否受到侵犯。

3. 3 实验室检查 肿瘤相关抗原检测,对胆管癌诊断价值较高的有以下几种: ①胆管癌相关抗原(CCRA) ,是新近从人胆管癌组织中提纯出来的,其血清检测敏感性为77. 78 % ,特异性为72. 5 %~91. 0 %。与其他消化道肿瘤具有显著的鉴别诊断价值,对鉴别胆道良恶性疾病亦有重要意义。②CEA ,在胆管癌病人的胆汁、血清中均存在,胆汁中CEA10μg/ L 有诊断意义。③CA1929 ,血清中CA1929在梗阻性黄疸时亦可升高,但解除梗阻后则降至正常。而胆管癌病人则居高不下, 其阳性率可达72 %。

3. 4 胆汁脱落细胞、刷取细胞检查和钳取组织活检胆汁脱落细胞检查方法简便,特异性高,但敏感性太低。刷取细胞和钳取组织活检虽可提高阳性率,但在临床上需通过PTCD 或ERCP 途径获得标本,不仅操作困难,而且易发生出血、胆漏、胆管炎、癌肿播散等并发症,用于术前定性诊断,应用价值不高。

4 治疗

4. 1 手术前评估 肝门部胆管癌一经确诊,手术应作为首选的治疗方法。在手术前需进行详细的术前评估,以确定根治性手术切除的可行性和手术切除的范围。因为只有彻底的手术切除,才能给病人提供唯一的可能治愈的机会。然而根治性手术又是一十分复杂、创伤大且极具风险的手术,特别是病人有重度高胆红素血症时,手术前评估甚为重要。

手术前评估的内容应包括以下几方面:

①明确肝内胆管侵犯的范围:明确肝内胆管侵犯的部位、范围及上限是决定肝门部胆管癌能否施行根治性手术以及施行何种手术方式的重要依据,CT 和MRCP 检查一般能提供判断,但不排除需要时使用PTC 检查。

②肿瘤与肝门部血管的关系:门静脉侵犯常是肝门部胆管癌不能切除的主要原因,彩色多谱勒超声检查可以了解肿瘤与血管间的关系,且属于无创性检查,故较为常用。螺旋CT 的血管成像造影,可以显示门静脉系统结构,是目前了解门静脉系统受累情况的一种较好的检查手段。选择性肝动脉造影和门静脉造影属于侵入性检查,故较少使用。

③了解胆管癌的下限:术前多依靠B 超、CT 及MRCP 检查,但因胆管癌可在粘膜下浸润,故准确判断(包括使用ERCP) 仍有困难,重要的是手术中将胆管残端送病理检查。

④术前是否行胆管引流:术前引流胆管以减轻黄疸自然对手术经过有利,但重要的是要衡量侵入性处理(PTCD) 时可能引起的并发症以及引流的效果。然而,肝门部胆管癌根治性切除手术,常需要做广泛的和联合的肝叶切除,故术前PTCD 的作用比一般的壶腹部癌手术有着更重要的意义。如何确定术前减黄的指征,仍是肝门部胆管癌治疗的一个重要课题。

4. 2 根治性切除术 肝门部胆管癌根治性切除手术经过近20 年来的发展,当前已基本趋于定型。根治性切除的术式决定于肝门部胆管癌的临床分型、侵犯的范围、病变大小和有无血管侵犯。

基本术式包括:

①肝门部胆管癌单纯骨骼化切除;

②在骨骼化单纯切除的基础上联合肝叶切除;

③联合门静脉和肝动脉部分切除;

④联合胰头十二指肠切除;

⑤全肝切除肝移植术等。

肝门部胆管癌根治手术的成功与否的关键在于是否能进行理想的肝门解剖。肝门解剖要求显露左右肝管而不损伤左右肝动脉、门静脉。根据肝门胆管显露的难易程度,可按以下三种手术方式进行。①肝门板分离:肝门板实质上是在肝门处的增厚的肝包膜,是由肝门处的Glisson 鞘与肝方叶的包膜融合而成。分离肝门板时,首先以弧型拉钩将肝方叶向上拉起,显露肝门的前缘,即肝方叶与肝十二指肠韧带的交界处。在交界处平行切开肝方叶的包膜3~5 cm ,将肝实质从肝包膜的深面钝性或锐性分离,分离时,如果不进入肝实质,则不会发生大的出血。沿此层次一直解剖到肝门顶部,可自然显露左右肝管及其汇合处,左肝管可显露约2~4 cm 长,右肝管可显露约1 cm 长。如此显露肝门后,对Ⅰ、Ⅱ型肝门部胆管癌即可施行根治性切除以及重建肝胆管与空肠吻合。②肝正中裂切开:切开肝正中裂显露肝门,可较广泛地显露左右肝管及其汇合处和Ⅱ级肝胆管的起始处,这样就能有较充分的手术空间作病变胆管的切除和重建。在解剖上,肝正中裂是左右肝叶的分界线,在该切面的肝实质内,除肝中静脉外,没有其他重要血管经过,因此,在此处切开肝实质直达肝门是安全的。但在实际操作中,为避免损伤肝中静脉,肝正中裂切开应在肝正中裂(胆囊窝

中点与下腔静脉左缘连线左侧1~1.5 cm 平面进行,直至左右肝管汇合处。为了达到显露肝门部胆管的目的,并不需要将肝正中裂全部切开,切开范围达肝前面三分之二即可满足显露要求。③肝方叶切除:最广泛显露肝门的肝方叶切除,是在上述方法不能完成肝门胆管癌手术时最后采取的显露肝门胆道的方法。肝方叶切除后,将彻底敞开肝门的前壁,因而使手术部位得到良好显露,以利于肿瘤完全切除和细致的胆管修复。

4. 3 姑息性手术 肝门部胆管癌当出现以下情况时将难以达到根治性切除: ①肿瘤局部范围广泛、多发远处转移; ②肝十二指肠韧带以外的淋巴结转移;③双侧肝转移; ④双侧二级以上肝管受累;⑤血管造影显示双侧肝动脉或主干受累,或双侧门静脉分支或主干受累。对这样的病人则只能行姑息性手术。姑息性手术的主要目的是减黄引流,以解除梗阻性黄疸所致的肝损害和黄疸对全身所造成的影响,从而提高病人的生存质量和提供接受其他辅助治疗的机会。常用的减黄引流方式有:肝内胆管空肠吻合术:由于肝门部胆管癌梗阻平面高,行胆肠内引流术比较困难,临床上较少使用。置管外引流术:一般在术中探查证实肿瘤难以切除,常在直视下找到梗阻近端胆管,切开放置引流管引出体外。一般认为,肝门部胆管癌单纯的外引流术后管理较胆肠内引流或导管支架内引流术容易,病人发生胆管炎的机会少,但单纯外引流术常给病人造成生活不便和增加心理负担。经皮肝穿刺胆道外引流术( PTCD) : 该术式用于病变晚期,病人全身情况差,以及估计肿瘤难以切除和难以耐受剖腹探查者。单纯PTCD未能明显延长病人生存时间和改善生活质量,而且引流管阻塞率高、易滑脱,亦不适用伴有脱水和严重凝血功能障碍者。胆管支架内引流术:该方法是微创性治疗方法之一,是应用介入放射学技术,通过PTC 或ERCP将导丝送入肝内胆管或胆总管,并使其通过肿瘤占据的狭窄部位,再沿导丝将胆道内支架输送器送至狭窄部位的远端,然后选择合适可展性支架通过支架输送器置入胆道狭窄部位,置入后约两周,胆道粘膜逐渐覆盖支架,保持支架的稳定和持续性张力,引流效果较好,胆汁不丢失,病人生活质量较外引流术者高。

4. 4 放射治疗 ①外放射治疗:主要使用于手术无法切除肿瘤的病例,可缓解病人症状,使肿瘤萎缩或抑制其生长,照射剂量应根据病人情况和治疗目的而定,通常采用较小剂量。②手术中放射治疗:是在手术直视下,让肿块充分暴露,对肿瘤行照射,而减少或消除对邻近器官的损害,从而达到肿瘤治疗的目的。③腔内放射治疗:是将放射源经过人工通道置入胆道腔内病变处,放射源可经T 管、ERCP 或PTCD 管置入。大多数认为腔内放射治疗是一种简便有效的治疗手段,该方法不仅为单纯引流的病人增加了可姑息性治疗方法,而且是一种切除后预防复发的有效措施。

4. 5 化疗 化疗作为一种治疗手段可用于不能切除的肝门部胆管癌和切除后肝门部胆管癌的辅助治疗,常用化疗药物为52Fu、CF 和丝裂霉素。肝门部胆管癌的治疗效果决定于诊断的早晚、是否行根治性切除以及肿瘤的临床类型、切除断端有无残留癌细胞等。目前,治疗亦主张以手术切除为主的综合治疗方法。

Bryan 人 工 颈 椎 间 盘

主 讲:廖文波 教授 骨科

输尿管损伤的诊治进展

主讲 罗旭 教授 泌尿外科

输尿管损伤分为外伤性和医源性损伤两大类。由于输尿管位于腹膜后, 具有一定活动度,且有肌肉、骨骼及腹腔脏器保护,单纯外伤造成的输尿管损伤较为少见,而妇产科、腹部外科及泌尿外科手术造成的医源性损伤则相对多见, 其中以妇产科盆腔手术最常见。随着腹部及盆腔肿瘤手术的增多、腹腔镜在妇科及普外科的应用及腔内泌尿外科的广泛开展,医源性输尿管损伤的发生率明显增高。现对输尿管损伤的病因及诊治进展进行讨论,以期引起重视,减少医源性损伤,可能对输尿管损伤的早期诊断和治疗有所帮助。

一、病因

外伤性输尿管损伤较少见,大多数为枪伤,子弹不一定直接穿过输尿管引起损伤, 只要弹道非常靠近输尿管可能就会引起输尿管周围组织的破坏,进而引起输尿管坏死。另外,斗殴中的刀伤、交通事故伤引起的复合伤可合并输尿管损伤, 这种损伤近年有增加趋势,诊治中易忽略输尿管损伤造成漏诊。

临床上所见的输尿管损伤主要为医源性,且以妇产科手术引起者最多见。国外有学者统计妇产科手术中输尿管损伤发生率为0 ~1.46%,平均0.16%, 占医源性输尿管损伤的78%~82%,国内报道7组122例输尿管手术损伤中,妇科手术占82.0%,其中子宫切除术占65.7%。腹腔镜在妇科应用中输尿管损伤发生率,MacCordick 等[10]报道为0.19%,Park等报道为0.38%,国内王红和方旭红报道为0.54%。其次为腹部外科手术, Andersson和Bergdahl综合7 组801 例行直肠癌根治术患者,输尿管损伤发生率为0.7%~5.7%,单侧与双侧损伤的比例约6∶1,损伤部位多位于输尿管下1/3。泌尿外科手术、输尿管镜检查与治疗也可以造成输尿管损伤。输尿管镜等腔内手术操作后继发输尿管损伤发生率为1.4%~2.3%,输尿管镜所致损伤多发生于壁薄的中上段输尿管,约占75%。

开放手术损伤多见于输尿管有移位、畸形,输尿管与病变部位广泛粘连,术野有出血、显露不良等情况,术中解剖不清,有时误将输尿管当作子宫韧带或输卵管加以切断和(或)结扎,有时虽未直接损伤输尿管, 但破坏了输尿管血液供应,也会导致输尿管部分缺血、坏死及穿孔。

腔镜手术及操作的广泛开展,使输尿管损伤的发病率明显增高。膀胱镜下输尿管插管可致输尿管穿孔;输尿管镜操作及碎石过程中可发生输尿管黏膜挫伤、输尿管穿孔、输尿管口撕裂、输尿管黏膜撕脱、袖状剥离甚至输尿管断裂, 这种损伤与手术操作有密切关系,强行操作、盲目抽插导管、碎石器械操作不慎等容易造成输尿管损伤,技术不熟练尤其容易发生。妇科及腹部外科的腹腔镜手术造成输尿管损伤,主要原因有:(1)输尿管受盆腔肿瘤推移变位、肿瘤浸润、子宫内膜异位症或炎症粘连导致解剖关系不清,尤其是内膜异位症患者往往合并输尿管子宫下段中线移位,更易造成损伤。(2)宫颈肌瘤,子宫下段膨大其边缘接近输尿管,手术易损伤输尿管。(3)术中发生大出血等意外时盲目钳夹或缝扎止血时易损伤输尿管。(4)术中大段游离输尿管,损伤了输尿管的鞘膜,引起输尿管缺血坏死而形成瘘管或手术剥离时损伤输尿管的神经,使输尿管蠕动无力, 管腔扩张,内压增大导致缺血而形成尿瘘。(5) 热损伤:腹腔镜手术中常采用电凝、电切割方法处理血管及组织,为了防止电凝不彻底导致的切割出血,术者常行电凝时间过长或采用功过大,热能传导可引起输尿管血供的损伤,导致输尿管瘘。

放射性损伤见于盆腔脏器肿瘤高强度放射性物质照射后。

二、分类

挫伤或钳夹伤:轻伤者无不良后果,重伤者易造成钳夹部位狭窄、肾积水, 局部坏死后尿液漏出,最终可形成输尿管瘘。结扎伤: 单侧结扎,若对侧肾功能正常,约5%的患者可无典型症状或仅轻度腰痛;双侧结扎则立即出现无尿。

断裂或切开伤:见于外伤、开放手术或输尿管镜操作。如术中立即发现, 可同时修补或吻合,处理得当,一般无后遗症。如发生术后局部狭窄、梗阻,则可引起同侧肾积水、肾功能受损。如术中未及时发现,则后果严重,尿液流入腹腔引起尿性腹膜炎,尿液渗入腹膜后可导致蜂窝织炎、败血症;部分患者尿液可从切口漏出形成输尿管皮肤瘘,从阴道漏出形成输尿管阴道瘘。

穿孔伤:多见于输尿管插管、输尿管镜检查、输尿管镜下碎石术中,尿液漏至腹膜后,可引起腹痛、腹胀,穿孔较小者可自愈。

扭曲: 结扎缝合输尿管附近组织时,可牵拉输尿管形成扭曲,或因输尿管周围组织的炎症反应及瘢痕收缩,牵拉输尿管成角扭曲。因尿液引流不畅,可导致输尿管上端扩张,肾积水。

缺血性坏死: 术中过度游离输尿管,可使部分输尿管鞘膜及血液循环破坏, 致使术后部分输尿管段缺血,蠕动减弱而发生溃烂、穿孔、坏死等。

三、临床表现及诊断

输尿管损伤的主要临床表现有血尿、漏尿或尿瘘、无尿、腰胀、腰痛、发热及腰部包块等。血尿的严重程度不与损伤的程度呈正比,无血尿并不能排除输尿管损伤。漏尿可于术后或伤后即刻或数天内出现,也可发生于输尿管损伤后2~3 周,尿液积聚于腹腔或腹膜后形成肿块,如漏尿不能排出体外,可在腹膜后形成尿性囊肿。发热多由感染引起。双侧输尿管同时被误扎,引起无尿。

外伤后或术后出现上述临床表现者, 应高度怀疑输尿管损伤可能。辅助检查可进一步明确诊断。B超检查可发现肾脏是否积水, 输尿管上段是否扩张,肾周、腹膜后间隙、腹腔有无积液。CT检查可发现肾盂、输尿管是否扩张积水, 肾周、腹膜后有无尿外渗及尿性囊肿。逆行输尿管插管造影可发现输尿管穿孔处造影剂外溢或输尿管梗阻处造影剂不能通过。静脉肾盂造影或肾盂穿刺造影, 95% 以上的输尿管损伤均可经静脉肾盂造影确定,输尿管误扎者,可显示输尿管完全梗阻;完全梗阻者,病变上方输尿管肾盂扩张; 输尿管断裂、穿孔、撕脱者, 显示造影剂外渗,创伤部位以上输尿管肾盂扩张,肾功能受损者静脉肾盂造影显影不良,可行肾盂穿刺造影以明确诊断。放射性肾图检查,可发现患侧肾排泄延缓或梗阻曲线。磁共振水成像(MRU) 检查,可较好地显示尿路的解剖结构,无侵袭性且无需造影剂,目前已广泛应用于输尿管损伤的诊断。

四、治疗

输尿管损伤的治疗原则为恢复输尿管的连续性或完整性,减少局部发生狭窄的机会,保持尿液引流通畅,尽一切可能确保患侧肾功能。

1. 时机的选择:患者全身情况危重、休克、脱水、失血严重或合并有其他重要脏器创伤时,应先改善全身情况及优先处理重要器官的创伤,再根据情况处理输尿管损伤。手术中发生并及时发现的输尿管损伤立即进行处理是损伤修复的最佳时机,此时损伤组织尚无水肿或粘连,手术修复简单易行,术后恢复良好, 并发症亦少。对手术中未能及时发现,术后48h(有学者报道72 h)内及时发现并明确诊断的输尿管损伤,应立即处理。对延迟发现或发生的输尿管损伤, 若超过3 d,原则上不宜立即修复,因为尿外渗引起局部组织充血、水肿及炎症反应, 输尿管及周围组织的修复能力差, 手术成功的机会很小。

2. 处理方法:根据输尿管损伤的类型、部位、缺损范围、损伤时间长短、患者全身情况及肾功能情况选择不同的处理方法,目前尚无统一的治疗标准。

对开放手术术中及术后48 h内发现的输尿管损伤应立即行输尿管端端吻合术或输尿管膀胱吻合术,单侧输尿管结扎者,可解除结扎线,行双J 管插管引流术。对于发现较晚(超过72 h) 的输尿管损伤,应行经皮肾穿刺造瘘引流术, 3 个月后再行输尿管修复手术。对于输尿管挫伤、逆行插管等造成的损伤或术后早期发现的输尿管损伤,若输尿管的完整性未被破坏,血运良好,经输尿管镜逆行插管如能成功,则可免受手术治疗,留置支架管引流即可。对于输尿管部分断裂或完全断裂,但无明显缺损者,行修补或端端吻合术,内置双J管引流;对损伤部位距输尿管膀胱开口5cm以内的输尿管损伤可考虑输尿管膀胱吻合术,对缺损或病变段在5~9cm 的患者, 可采用输尿管膀胱瓣( Boari 膀胱瓣)吻合术, 对于缺损或病变段较长者,也可采用膀胱腰大肌悬吊输尿管膀胱吻合术, 若缺损段太长,也可行回肠代输尿管术。后者因手术较复杂,并发症多,选择应慎重。对输尿管的损伤段应彻底扩创,直至输尿管两端有明显渗血为止,以防止因局部组织缺血、失活而导致吻合口破裂, 同时应注意不能过多破坏输尿管鞘及周围组织;修复及吻合输尿管应在无张力的情况下进行。

输尿管镜操作引起的输尿管穿孔,若系导丝或导管引起,一般穿孔较小, 可继续手术,解除梗阻后留置双J管即可。若系输尿管镜本身引起,一般穿孔较大, 灌洗液外渗较多,如果手术能在较短时间内完成,可继续手术,留置双J管,若短时间内无法完成手术,即改开放手术或经皮肾穿刺造瘘术,日后再处理。输尿管镜操作所致的输尿管黏膜撕脱,可用取石钳夹住头部,慢慢往回送,使其复位,留置输尿管支架,不能复位者可考虑行自体肾移植或肾切除术。输尿管黏膜袖状剥离者终止手术,可不留置双J管,1周后再行输尿管镜手术。

腹腔镜手术所致的输尿管损伤,如术中发现,可中转开放手术行输尿管吻合术,如术后发现,可先试行膀胱镜或输尿管镜下输尿管置管,不成功则开放手术行输尿管端端吻合或输尿管膀胱吻合术,或行经皮肾穿刺造瘘引流术,3个月后再做输尿管修复手术。

对梗阻时间长,患肾功能丧失而对侧肾功能良好者可行患侧肾切除术。

乳房缩小整形美容术

主讲 王达利 教授

乳房的应用解剖

一、位置、形态及结构

乳房在锁骨中线上位于第3~6肋或是第2~6肋间隙之间,内起胸骨旁,外达腋前线。乳房的形态为半球形,圆锥形或圆盘形,其中半球形的乳房最富美感。乳房由皮肤,乳腺,筋膜及乳头,乳晕所构成,乳腺腺体被胸部浅筋膜的深、浅两层所包绕,乳腺小叶是乳腺的基本功能单位。20~40个乳腺小叶汇成大的导管,最终形成乳腺导管,大约15~20个乳腺导管在乳晕区形成乳腺窦,以输乳孔开口于乳头。乳房的实质组织包括结缔组织,血管,神经及淋巴组织,乳房的纤维结缔组织从乳腺小叶表面到乳房前面浅筋膜的浅层,构成乳房的悬韧带,即Cooper韧带。该层结构对乳腺起支撑作用,表面附着于皮肤,浅筋膜。并形成条索状筋膜束进入腺叶之间直达深筋膜(胸肌筋膜)。

乳头直径一般0.8~1.2cm,高度约高出乳晕平面0.6~1.5cm,乳头由15~20个乳腺导管开口。乳头的正常位置有许多不同的确定方法,多数学者认为:胸骨上切迹至乳头的距离,一般为18~24cm,平卧位时升高2~3cm;乳头间距平均为18~24cm;胸骨中线至乳头距离为9~12cm;乳房下皱襞至乳头的距离为5~7cm,平均6cm。乳晕直径为3.5~4.5cm,乳晕区有许多小圆形凸起为乳晕腺。未生育的女性乳头,乳晕多为浅粉色,妊娠后会变为棕褐色或咖啡色。

二、血液供应

1.乳房的动脉

主要来自胸廓内动脉的肋间穿支、胸外侧动脉、胸肩峰动脉的胸肌支、肋间动脉的外穿支,以及肩胛下动脉的分支等,这些丰富的血管在乳房内相互吻合形成血管网。

乳房内侧及中央部分的血液供应主要来自胸廓内动脉的肋间穿支。该动脉的第1~4肋间穿支,在胸骨旁穿过肋间隙,于胸骨外缘穿出胸大肌附着部,进入乳房的内侧缘,提供乳房50%以上的血液供应,其外径多为0.8~0.9mm。乳房外侧的血液供应来自腋动脉的分支,在胸外侧壁下降至胸小肌及前锯肌表面,这是乳房血液供应的第二个来源。胸肩峰动脉的胸肌支,在胸大、小肌间下降,穿过胸大肌筋膜到乳腺的分支成为乳房来自后面的血液供应。

2. 乳房的静脉

乳房的静脉分为浅、深两组,浅静脉紧贴皮下,其位置较动脉更浅,深组静脉与其同名的动脉伴行,浅、深静脉都汇入腋静脉和胸廓内静脉。

三、神经支配

第3~6肋间神经的外侧支,为乳房的支配神经。乳房中部及乳头,乳晕的神经支配来自T3、T4、T5肋间神经的前内侧支及前外侧支。保护肋间神经向乳头的分支不受损害,是保护乳头皮肤感觉的重要途径。至少应保持其中之一的神经支配不受损害。这一点很重要,乳房的内侧及下方,由第2~6肋间神经所支配。其交感神经与胸外侧动脉乳房支及肋间动脉乳房支相伴行进入乳腺,支配皮肤、血管、乳头、乳晕的平滑肌及腺体组织等。

四、淋巴回流

乳房的淋巴网非常丰富,腺体内各小叶间有着稠密的淋巴网,除乳头、乳晕和腺体中部的小部分淋巴管汇集形成乳晕下淋巴丛外,极大部分的腺体内淋巴管都汇集到胸大肌筋膜,形成深筋膜淋巴丛。乳房的淋巴输出主要有4个途径:

1.腋窝淋巴结约75%的淋巴沿胸大肌外缘流向腋窝淋巴结,继而达锁骨下淋巴结。

2.胸骨旁淋巴结:乳房内侧及中部的淋巴沿肋间隙流向胸骨旁淋巴结,继而直接经胸前导管或右淋巴导管进入静脉。

3.膈下淋巴结:深部淋巴沿腹直肌鞘和肝镰状韧带通向横膈和肝,至膈下淋巴结。

4.其他淋巴结:乳房皮肤淋巴网与颈部及胸腹壁的皮肤淋巴网有广泛的联系。因此一侧乳房的淋巴不仅可流向对侧乳房,还可流向对侧腋窝,甚至两侧腹股沟的淋巴结。

乳房肥大症的临床表现和分类

一、乳房肥大从病因病理上可分为3类

1.乳腺过度增生性乳房肥大 表现为乳房下垂明显,肥大的乳房坚实,乳腺小叶增生明显,常有压痛。在月经周期间,常常有自发性疼痛,较多发生于已婚育的妇女。

2.肥胖型乳房肥大 表现为整个乳房匀称的肥大。在组织结构上,是以乳房中的脂肪匀称增生、脂肪细胞肥大为主;这类乳房肥大的患者常伴有全身性肥胖,肥大的乳房虽可能伴有不同程度的乳房下垂,但较乳腺过度增生性乳房肥大为轻。

3.青春型乳房肥大 是一种在青春发育期发生的乳房过度发育、渐进性增大,乳腺组织增生、肥大。表现为匀称性肥大,乳房下垂不明显,这类患者可有家族史。

二、乳房肥大程度分类

乳房肥大程度分类及切除组织量的估计

分类 乳头下降 切除组织量估计(每侧)

轻度肥大下垂 1~7cm <200g

中度肥大下垂 7.1~12cm 200g~500g

重度肥大下垂 >12.1cm >501g

常用术式及其适应症

一、垂直双蒂乳房缩小整形

垂直双蒂乳房缩小整形(McKissock法)是由McKissock(1972)报告的。其手术内容是:乳头、乳晕转移的蒂设计在垂直上、下方;乳房肥大的中下部皮肤切除,应用乳房内外侧皮瓣来恢复乳房皮肤乳罩的完整性;乳腺中下部楔形切除,将乳腺游离,旋转对合成锥体形组织。该术式手术切口设计规范,易为初学者掌握,又易在手术过程中变化操作;乳头、乳晕皮瓣血供较好,除特别严重的乳房肥大移植外,较少发生乳头、乳晕坏死;切口宽大,从乳房下方进路进行乳腺下部部分肥大乳腺切除,便于乳腺部分切除后塑造半球形乳房实体,术后乳房外形提拔美观;适应范围较广。多用于重度乳房肥大的整形,也可用于轻、中度乳房肥大缩小整形或乳房下垂的矫正。缺点为手术后有较明显的“T”形瘢痕,手术过程中如果乳腺导管被切断,术后会失去泌乳功能。

1. 切口设计

(1)确定新乳头的位置:标出锁骨中点,再标出同侧乳房下皱襞中点,连接两点,穿过乳头中点,构成锁骨中线或乳房中线。乳房下皱襞中点到乳房中线的体表投影,作为新建乳头中点的位置。也可标出胸骨切迹中点,在距胸骨切迹中点的距离为18~22cm左右定点新建的乳头的位置,一般其长度为身高的(12%~12.5%)±1cm。

(2)以乳头中点为中心、2.5cm为半径画圆,该圆周的2/3构成乳晕的周边,圆周的1/3,是乳晕下方皮肤切除的部分,因此重建乳晕直径大约为3.3~3.4cm。

(3)乳房内侧皮瓣的设计:以新设计的乳头中点n出发,设计一斜线,向内侧与垂直线夹角约为30°~65°,终止于内下象限的m上,nm长约8~8.5cm。构成乳房内侧三角形皮瓣的外侧缘。从m点出发向乳房下皱襞的内侧终点a画一弧度向上的弧形线,构成内侧皮瓣的下缘,即ma线。

(4)乳房外侧皮瓣的设计:从点n出发,设计一向外下的斜线,终于点l,斜线与垂直线的夹角也为30°~65°。nl线长为8~8.5cm,为外侧皮瓣的内侧缘。从点l出发,与乳房下皱襞外侧终点b画一弧形线,构成外侧皮瓣的下缘,即lb线。

乳房内、外侧皮瓣的内侧缘等长,即nm=nl=8~8.5cm,这是缩小后乳房下半中线的长度。因乳晕的半径设计为2.5cm,所以,该线从乳晕边缘到再造乳房下皱襞的距离应是(8.0~8.5)-2.5=5.5~6.0cm。该线太长,手术后显示乳头、乳晕位置位于乳房中部,位置太高;该线太短,则使乳头、乳晕位置过低。

(5)内外侧皮瓣之间的夹角设计:即nm与nl之间的夹角,宜控制在60°~130°之间,这是根据乳房肥大程度及皮肤松弛情况而确定的。乳房皮肤松弛及乳房肥大严重者,由于切除组织较多,夹角较大,反之则较小。

(6) 垂直双蒂的设计:在新乳晕下方向乳房下皱襞设计宽约6.0~7.0cm的去上皮区。也可在乳房下皱襞中部加设边长为2~3cm的等边三角形皮瓣,可降低内外两侧皮瓣缝合时的张力。

2.手术操作

(1)去除新乳晕下方去上皮区的皮肤并在新乳头区制作真皮平台。为保护乳头、乳晕移植的血供,应防止上皮去除过深使皮下筋膜蒂的血供被破坏。

(2)切除乳房下方及两侧的皮肤,在乳房内、外侧皮瓣浅筋膜层下分离,制成可旋转移植的皮瓣,便于手术完成后的皮肤缝合,也便于有足够的手术野进行乳腺部分切除、塑形及悬吊。

(3)楔形切除乳腺中下部分。形成以皮下筋膜蒂供血的乳头、乳晕皮瓣。将乳头乳晕上提至新乳头的真皮平台上,缝合固定。在移植折叠缝合乳头、乳晕边缘时,要避免张力过大,压迫乳头、乳晕皮瓣蒂部的血供。

(4)重塑乳腺实体 将保留的乳腺组织在胸肌筋膜表面分离,悬吊、固定于胸肌筋膜上,并对乳腺切除边缘作大衣襟样叠合缝合,重塑半球形的乳腺实体。

(5)评价成形乳房的形态及对称性,满意之后缝合切口,乳头、乳晕及皮肤采用5-0线缝合,或作皮内缝合。皮肤对合时宜采用先筋膜层缝含,再皮下层缝合,最后皮内缝合,防止张力性缝合,以减少术后瘢痕。

(6)创口内置负压引流,用松软敷料定型包扎。

二、垂直下蒂瓣法(Robbins)

该手术方法既可用于轻、中度乳房肥大,也可用于重度乳房肥大。该术式术后乳房形态良好,两侧对称;瘢痕细小;乳头感觉良好。该手术的原则有3点:①广泛的乳房下部皮肤及皮下组织分离,减少皮肤缝合张力,减少瘢痕;②畸形矫枉过正,以便取得较好形态;③作脂肪抽吸,去除不必要的组织,使乳房软化便于乳房缩小的塑形。

手术方法及步骤:

1.手术设计 同垂直双蒂法。

2.乳头、乳晕皮瓣下部蒂去表皮,保留4.5cm直径的乳晕,乳头、乳晕下锥形蒂基底厚度为10cm,乳头乳晕部位的腺体厚度为5cm。

3.手术切除及再塑形 沿着切口线切开皮肤,去除内、外和上部分的乳腺组织。必须保护乳头、乳晕蒂不受破坏。切除乳房下中部的乳腺组织。切除范围向上方到第3肋间处,在胸肌筋膜表面切除。如果是巨大的乳房,乳腺实质的切除包括乳头、乳晕下的乳腺组织,其乳头、乳晕带蒂移植的蒂可长达10~12cm,将乳腺组织悬吊缝合,矫正乳房下垂。

4.将下部蒂携带乳头乳晕移转到新的位置缝合切口。行皮下、皮内皮肤缝合,矫正乳房下皱襞的猫耳畸形。

三、双环形切口乳腺悬提整形

双环形切口乳房缩小整形是一种以矫正乳房下垂为主的乳房缩小整形技术,也可用于轻、中度乳房肥大。该手术方法切口瘢痕小而隐蔽。

手术方法及步骤:

1.手术设计:先作乳头定位,估计乳房皮肤需切除的范围及乳房上界的位置,参见前述。手术切口形如环形。

2.手术操作:在乳晕周围的作皮肤切口,双环之间的皮肤去上皮,将乳头乳晕保留在中央乳腺上,周围由皮下进人乳腺,切除过多外上象限的乳腺,周围作较广泛的皮肤分离。作下垂乳腺组织悬吊并重新将腺体塑形,手术后乳晕周边的去上皮区域作荷包样缝合,然后缝合皮肤。

四、乳房腺体盘形切除法

1、切口:乳房下皱襞正中水平切口,长约6cm。

2、分离:自切口将乳房基底面与胸大肌分离。

3、切除:将乳房基底做整块的盘状切除,并且使切除后乳房新的基底面的弧度与胸廓一致。

4、缝合:将新的乳腺基底面与胸大肌缝合,缝合切口。

5、加压包扎2周,术后10天拆线。乳房基底部多余的皮肤靠自然的弹性回缩塑形。

术前术后处理

(一)术前准备

1.全身状况良好,没有心、血管、肝、肾、肺等器官的器质性疾病。

2.对于没有控制的高血压病、胰岛素依赖的糖尿病、垂体功能障碍、甲状腺功能障碍,以及严重的贫血患者等,不宜进行手术。

3.了解患者的心理状况,有心理障碍,以及家属对患者进行乳房整形手术的心理准备不足者,不宜手术。

4.对于重度乳房肥大的患者,应作好输血准备,也可在术前抽取一定的血液,供术中或术后自身输血之用。

5.进行局部检查。患者应取坐位检查,重度乳房肥大者需要立位检查。记录乳头位置、乳头与胸骨切迹中点的距离、乳头与锁骨中点的距离;测量乳房下垂的程度,即乳头下降离乳房下皱襞中点的距离,测量乳房中点的胸围和乳头中点的胸围,测量乳头及乳晕的直径。

6.于患者坐位时进行手术切口设计,并用记号笔标出,同时应留有术前照相记录,包括正位、左右侧位及左右斜位。

(二)术后处理

巨乳缩小术后局部应以棉垫衬垫,外部用弹力绷带包扎。如置引流,应在术后24~48小时拔除。同时注意乳头乳晕复合体及皮瓣的血运情况。由于该手术创面较大,出血多,因而应注意下列并发症的发生和处理。

1.出血 包括术中及术后出血。乳房缩小术创面较大,手术时间相对较长,因此,在手术过程中要及时止血。对于重度乳房肥大缩小整形手术,应准备输血。术后出血的病例中,如有少量渗血,可加压包扎,应用止血药物,并严密观察;明显的出血或活跃的出血,应进行手术止血。

2.血肿 由于术中止血不彻底,或术后引流不畅,造成血肿,可集于皮下,也可集于乳腺组织内。术后常规放置引流可避免血肿的发生。轻的血肿,可用针筒抽吸;重者必须切开引流。

3. 脂肪液化 多发生于肥胖型乳房肥大,手术操作所致损伤较重,导致术区脂肪组织坏死、液化。近切口边缘部位的脂肪液化会引起切口经久不愈,离切口较远的脂肪液化会在乳房内形成质软的包块,需反复穿刺抽出液化脂肪。

4. 感染 乳房缩小整形术后感染较为少见。如发生予以积极的抗炎处理,必要时应切开引流。

5. 创口裂开、皮瓣坏死 肥大乳腺组织切除较少、乳房皮肤切除过多、术后局部皮肤缝合张力太大,可造成切口裂开,感染也能造成创口裂开。皮瓣转移后血供不良,可造成皮瓣坏死。术前进行精确的手术设计,术中细致操作,术后防止血肿、感染及皮肤缝合张力过大等,是防止创口裂开及皮瓣坏死的关键。

6. 乳头、乳晕坏死 其原因是乳头、乳晕的蒂太长或蒂部血供途径受损害。一般而言,乳头、乳晕移植,其蒂宽与移植距离之比宜在1:2~1:1,即乳头、乳晕的蒂宽5cm时,移植乳头、乳晕的距离宜在5~10cm;超过此范围,宜作双蒂移植,以防止移植乳头、乳晕的血供不足。局部张力过大也可造成乳头乳晕部分或全部坏死。

7. 形态不良 乳房缩小整形术后形态不良包括乳房过大或过小、乳房位置不良、乳房失去半球形形态、双侧乳房形态不对称、双侧乳头位置和饱满度不对称及乳头凹陷等。这些都可通过精密的手术设计及细致的操作进行预防。一般术后出现这些情况,常常需要经过再次手术予以矫正。

8. 丑陋的切口瘢痕及乳房硬块形成 由于手术创伤大,可造成局部皮肤瘢痕;乳腺及皮下组织坏死,可造成局部硬块。

9. 乳头感觉丧失 术中神经损伤所致。应在术中注意防范。

10. 泌乳功能丧失 对于轻度乳房肥大及下垂的病例,手术过程中应尽可能只切除乳房下部,防止乳腺导管的损伤,以保护其泌乳功能。特别是对于未婚者。

11.乳房再度肥大 少数患者经过乳房缩小整形后,乳房可再度发育增大,需要再次手术整形。

高 血 压 脑 出 血

主讲 任光阳 教授

提 纲

1.高血压脑出血的现状

2.高血压脑出血的发病机理

3.治疗原则

4.手术治疗的现状分析

5.术后注意事项

高血压脑出血是脑血管病患者中死亡率和致残率都很高的一种疾病,虽然近百年来国内外已有众多医家研究。但其死亡率仍在50%以上,3/4以上存活患者遗有不同程度的残疾。

日本:16万/年死于高血压脑出血,居死亡原因的首位;后经努力( 1966年),自1985年开始已降至第三位。

每年新发脑卒中患者中6.3%-12%属于自发性脑出血,其发病率约为9/10万人口,其中70.9%为高血压出血,这些患者中67.9%死亡(美国疾病控制中心)。

我国1983年对六大城市进行脑血管病流行学调查,高血压脑出血年发病率为80.7/10万人口。

北京:对70万人群进行监测,脑出血发病率78/10万人口

全国21省农村调查(1985年),脑出血发病率50.6/10万人口。

高血压脑出血男性发病略多于女性,2/3发生在45岁以上,1/2发生在55岁以上。随着中国人口老龄化进程的加快,这种以老年人为主的疾病,正在严重威胁着人们的健康,因此,必须引起重视,不断研究预防及治疗的有效措施。

高血压脑出血的病因及病理

高血压脑出血的病理基础和血压增高以及动脉硬化密切相关。目前,应用药物控制高血压,能降低脑出血的发病率或减少再次发作的机会已被证实,这有力地说明高血压可影响脑部血管而引起出血。但对怎样造成出血尚有不同看法。

1.微小动脉瘤形成与破裂

目前的研究资料已证实,高血压所致的血管病变主要是在脑的小动脉。表现为动脉中层出现玻璃样物质沉着,继而管腔变小或闭塞,导致近端豆纹动脉内的压力在平时就高于它处。正常人当血压升高时,可借助自动调节使小动脉的阻力增大,以维持稳定的脑血流量。高血压患者,由于小动脉本身已出现病损.所以血压进一步升高时,血管不能收缩和增大阻力而缺乏保护作用;因此,在小动脉壁的薄弱处即可形成微小动脉瘤或夹层动脉瘤,乃至出血。

2.脑血管受损出血

对脑出血患者血肿范围内的及其周围的豆纹动脉进行术中检查及尸检,发现动脉破裂者占50%,破裂的血管均在或靠近动脉分又处,这些小动脉大多可见到弹力板断裂、中层纤维化及内膜增厚,提示高血压可使小血管壁变脆弱,特别是由于平滑肌被纤维或坏死组织替代所致。

3.脑软化后出血

有人认为患者脑出血前先发生脑软化,致使血管用围支持力减弱,导致出血。

手术治疗的现状分析

由于疗效不满意,20世纪初神经外科医生开始探索外科疗法

脑出血后继发脑水肿比出血本身所致的损害还重,所有需要手术。

手术的目的主要在于清除血肿,降低颅内压,使受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性,防止和减轻出血后一系列继发性病理变化,打破危及患者生命的恶性循环。

CT检查

凡病情迅速恶化、血压和呼吸需药物及人工维持者,均不应考虑施行手术。

已有明显意识障碍但尚未出现脑须者,应用外科疗法优于内科疗法;深昏迷双瞳扩大、生命征趋于衰竭者,内外科疗法均不理想。

手术指征

1.出血部位:浅部出血者要优先考虑手术疗法,如皮层下出血、壳核出血及小脑出血者,急性脑干出血者行手术治疗很少成功。

2.出血量:通常大脑半球出血量大于30m1、小脑出血大于10m1,即有手术抬征。

3.病情的演变:出血后病情进展迅猛,短时内即陷入昏迷者,多可不考虑施行手术。

4.意识障碍。神智清醒者多不需施行手术;发病后意识障碍轻微,其后缓慢加深者,以及入院时意识中度障碍者,应积极进行手术治疗。

5.其它。年龄不应作为考虑是否手术的因素。发病后血压≥26.6/16kPa(≥200/120mmHg),眼底出血,病前心、肺、肾等有严重疾患者,多不适于手术治疗。此外,手术前还应征得家属同意,使之理解手术效果。

手术时机

对条件适合的病例,应该早期手术或超早期手术,及早减轻血肿对脑组织的压迫,打破出血后一系列继发性改变所致的恶性循环,以提高治愈率及患者生存质量。

手术方法

一、开颅手术治疗高血压脑出血

1.开颅清除血肿。传统的做法,它可分为皮骨瓣成形开颅法及钻孔扩大骨窗法两种。

2. 微骨窗开颅血肿清除术:

二、微创手术治疗高血压脑出血

1.神经内镜辅助锁孔手术治疗:

2.神经内镜治疗高血压脑出血:

3.穿刺吸除血肿:

4.立体定向血肿排空术:

5.神经导航辅助微创手术治疗:

随着临床研究和实验研究的不断深入,以及诊治手段的改进,穿刺吸除血肿出于创伤小.操作简便,目前已日益受到瞩目,并被广泛采用。

术后处理

1.保持患者血压稳定,既要防止血压过高造成再出血,又要防止血压过低导致脑血流不足。

2.控制颅内压增高,减轻因高颅压所致的继发性损害。

3.防治并发症,加强护理,保持水电解质平衍,以及补充营养等。术后常见的并发渡是肺部感染、消化道出血等。当病人度过急性期即可逐步进行语言、肢体等神经功能的康复治疗。

影响疗效因素的分析

(1)意识水平:术前患者意识障碍越重,疗效越差。

(2)出血量及部位:出血部位深浅与预后关系密切。深部出血可直接损伤脑的重要结构,患者死亡率颇高。通常皮质下出血者、壳核外侧出血者经手术治疗效果满意,丘脑出血者则手术疗效较差,脑干出血者的手术疗效更差。

出血量多少和脑组织破坏及受压呈正相关,因此出血量超越多,患者预后也越差;但是从临床角度看,出血部位更为重要。

(3)手术时机:采取超早期手术治疗高血压脑出血的结果也是比较令人满意的。早年提出的待患者出血平稳后再手术,虽然死亡率可能降低,但实际的病死率及致残率并不能降低,致使一些可被挽救的患者丧失了机会,所以已不被人们接受。

(4)手术方式:手术方式和疗效的关系目前尚不好比较。

术后功能恢复

通常多采用ADL(日常生活能力)分级法:I级为完全恢复日常生活自理;Ⅱ级为部分恢复生活自理或可独立生活;Ⅲ级为需人帮助,扶拐可走;Ⅳ级为卧床,但保持意识;Ⅴ级为植物生存状态。

如何预防?

1、根据国内外有许多关于高血压患者的随机临床研究证实,降低高血压患者的血压,可以显著降低脑血管意外的发病危险,因此,患有高血压病的患者,必须坚持终身服药治疗,并定期体检。

2、高血压病人必须保持心境平和,淡泊名利,知足常乐,遇到大喜大悲的事应注意冷静,要善于调节和控制情绪,避免情绪过度激动。

3、高血压病人应当戒烟限酒,提倡低盐低脂饮食,多食鱼类、豆类、鸡蛋、牛奶、瘦肉、新鲜蔬菜、水果等富含维生素和矿物质的食物,养成科学的、良好的饮食习惯。

4、冬季气温寒冷,户外活动较少,室内空气质量较差,应定时开窗通气,保持室内空气新鲜,还可以做一些力所能及的劳动,注意劳逸结合,避免劳累,促进血液流动,要按时休息,保证睡眠,最好有两个小时的午休。

6、要注意防寒避暑。应根据季节的变化做好身体的冷暖调节工作,及时添减衣服,防止寒冷、高温对机体的刺激,避免忽冷忽热引起血管收缩功能障碍、血压波动而发生意外。

7、应养成定时排便的习惯,避免便秘,排便时要避免过度用力,以防血压突然增高,引起“脑溢血”;另外,病人在改变体位时,如下蹲、弯腰及卧床、起身等体位改变幅度较大时,动作必须缓慢。

8、多数老年人都患有脑动脉硬化,血管壁本身就比较脆弱,若不小心跌倒极易造成颅内血管破裂,引发脑出血,因此,老年人在日常活动时要特别小心,避免跌倒。

9、体内缺水时会使血液变稠,血流变慢,从而增加了心脑血管病的发生几率,因此,老年人要养成平时多饮水的习惯,特别是晚睡前,晨起时,饮1-2杯温开水,可以起到很好的预防作用。

10、脑出血往往会有一些先兆,如剧烈头痛,头晕,晕厥,呕吐等,若发现这些情况,应及时就医。

乳房肿块的诊断和鉴别诊断

主讲 杨伟明 教授

乳房肿块的诊断分为3个步骤:临床评价(询问病史体格检查) 、影像学检查和病理学检查。虽然随着医学技术的进步,影像学检查和病理学检查能快速准确的对乳房肿块作出诊断,但是体格检查仍然是不可替代的。通过体格检查,能使一些正常的乳腺组织和乳腺病变得到鉴别,同时避免进一步的检查以节约医疗费用;同时,体格检查还能获得乳房肿块的初步信息,对确定病变位置以及选用合适的影像学检查方法是非常有帮助的。乳房肿快可以是正常结构,常见的有正常乳腺结节;不常见的有突出的脂肪结节,突出的肋骨,活检伤口的边缘; 少见的有副乳腺和乳腺内的淋巴结。虽然乳房肿块可能由多种原因引起,但常见的疾病只有少数几种

在乳房肿块的诊断中有两点应注意:首先,确定“乳房肿块”是正常结构还是异常结构;其次,如果是异常结构,则鉴别其良、恶性。过去,外科医生往往对所有的“乳房肿块” 进行开放性活检,有研究统计,经手术活检后,大约有75%的“乳房肿块”术后病理为正常的乳腺组织。所以,如何合理地应用“三步诊断法”,正确地诊断“乳房肿块”,避免不必要的手术活检,是每个外科医师都需要注意的问题。

1 乳房肿块的临床评价

1. 1 病史 乳房肿块的病史包括发现肿块的时间、肿块大小的变化、是否与月经周期相关以及是否伴有疼痛等。在采集病史时,应详细询问以上的每一个细节,综合评价后得出对疾病的初步印象;切忌根据某一病史特点就仓促作出诊断,这往往会误诊,随月经周期而变化的疼痛是小叶增生的典型症状,所以根据以往的经验,伴有疼痛的乳腺结节可以排除恶性,但是有研究显示,大约有6 %的乳腺癌首发症状表现为疼痛,但这种疼痛不随月经周期而变化。

1. 2 望诊 望诊对于发现恶性乳腺疾病的早期体征是非常重要的,但一些常见于乳腺癌的体征也会出现于乳腺良性疾病,例如皮肤粘连和乳头凹陷。某些慢性的炎症会起乳腺大导管周围的炎症,这会导致大导管的收缩和乳晕区的水肿,从而表现为乳头凹陷。位于乳腺中央区域的较大的囊肿或纤维腺瘤也会引起大导管的收缩,导致乳头凹陷。当囊肿或纤维腺瘤较大时,也会挤压Cooper 韧带并引起皮肤的固定和扭曲。慢性脓肿也会因为病灶周围的炎症而导致与皮肤粘连,有时甚至会出现皮肤水肿和桔皮征,很难与乳腺癌鉴别,这时只能依靠细胞学或病理学检查来明确诊断。

1. 3 触诊 触诊前应该详细询问病史,因为有时会把人工植入物误作“乳房肿块”,例如乳房假体或心脏起搏器等。如果不详细询问,病人有时会忘记告诉医生,从而增加误诊的机会。触诊时需要注意的问题有:乳房肿块的质地、表面情况以及活动度等。肿块的体征不仅取决于肿块本身的生长特征,而且也受到肿块周围正常乳腺组织的影响,所以,由于乳腺组织随病人年龄的变化而具有不同的特征,同一种疾病在不同年龄阶段会表现为不同的体征。以纤维腺瘤为例,肿块的质地往往具有弹性,表面光滑、有时有分叶,活动度非常大,根据这种典型的体征作出诊断并不困难。但是这些体征往往发生于青年病人中,而老年病人,由于乳腺组织的退化和纤维化,纤维腺瘤将丧失其典型的体征,这会给诊断带来困难,这时就需要依靠超声波检查来协助诊断。囊肿的质地取决于其囊内的张力。其张力变化范围很大,从而使囊肿的体征具有多样性,张力较小时囊肿质地柔软,容易与正常乳腺组织混淆,张力大时囊肿的质地非常坚硬,很难与乳腺癌鉴别。所以囊肿的诊断单凭体检很难得出,但是借助超声波检查则能快速地对其作出诊断。不同性质的肿块具有不同的活动度,根据其生长方式以及与周围组织的关系,可以分为3 类。第一类以纤维腺瘤为例,膨胀性生长,与周围乳腺组织没有粘连,所以活动度最大。第二类为囊肿,虽然界限清楚,形状规则,但其与周围乳腺组织有融合,所以活动度中等。第三类为乳腺癌, 大部分乳腺癌呈浸润性生长,边界象蟹足一样伸入周围乳腺组织,所以固定而活动度差。但有时也有例外,有少数乳腺癌,例如髓样癌和粘液腺癌,在病灶较小时往往呈膨胀性生长,与周围乳腺组织分界清楚,存在一个假性“包膜”,体检时肿块的活动度非常大, 常被误认为良性肿块。另外,在年龄较大的病人中,正常乳腺组织由于退化而疏松,一些生长缓慢且肿块较小的乳腺癌病灶往往活动度非常好,也经常容易误诊。因此,在进行临床评价时应综合考虑病人的各方面因素,纤维腺瘤好发于年轻妇女,在老年妇女中罕见,所以在给老年妇女体检时发现“纤维腺瘤”一定要提高警惕。另外,有一些交界性肿瘤以及间叶来源的恶性肿瘤也为膨胀性生长,肿块长到很大时也不会发生胸肌与皮肤的粘连,但这类病灶生长迅速, 手术时如果切除不够彻底术后容易复发,诊断时也需与纤维腺瘤鉴别。触诊还需注意的问题是检查范围要广泛,不能有遗漏, 特别是乳晕周围和腋尾部,如果被检查者存在副乳,副乳也要仔细检查,因为发生于乳腺的疾病同样也会发生于副乳。腋下和锁骨上也要详细检查,特别是怀疑恶性肿瘤的病人。

1. 4 正常乳腺组织和病变的鉴别诊断

在乳腺科门诊中最多见的“乳房肿块”其实是正常的乳腺结节,特别在育龄妇女中,乳腺组织伴随月经周期的改变往往被当作“乳房肿块”而就诊,其中尤以外上象限的增厚和疼痛为多见。所以我们最常遇到的问题是如何鉴别正常的乳腺组织和真正的病灶,一方面避免不必要的手术,另一方面不能漏诊早期的乳腺疾病,特别是恶性疾病。当常规的体格检查无法鉴别正常乳腺组织和乳腺病变时,可以按以下的步骤来进行进一步检查: (1) 同时检查对侧乳腺的同样部位,如果为对称,则为正常乳腺组织的可能性大。(2) 在病人月经结束3~5d 后进行体格检查,这时乳腺的生理性增生结节常会“消失”。(3) 对可疑部位进行超声波检查,大部分情况下可以鉴别正常乳腺和病变。(4) 如果必要,可以应用细针穿刺或空心针穿刺以明确诊断。(5) 可以在2~3 个月后再次进行乳腺检查,如果仍然无法排除病变,则建议进行开放性活检以明确诊断。

1. 5 乳房肿块临床评价中的特殊问题

1. 5. 1 手术切除后乳房肿块复发的临床处理 乳房肿块进行手术切除后复发由多方面的原因引起。很多乳腺疾病,例如纤维腺瘤和囊肿有可能为多发性,会导致手术后的“复发”。然而“复发”病灶也有可能为新发的恶性病灶,所以每个“复发”病灶都应作为原发病灶来重新评价,但由于既往接受过手术,所以也要考虑到与手术相关的因素。复发的纤维腺瘤往往由于原发病灶切除不彻底或多发性病灶而引起,再次切除时需要重新评价以明确手术的范

围。分叶状肿瘤往往会被误诊为“纤维腺瘤”,由于手术范围不够而容易复发,所以对于复发的“纤维腺瘤”建议对原发病灶的病理切片进行复查以明确诊断。囊肿的多发性病灶较常见,术后复发如确诊仍为囊肿,可采取穿刺抽液或开放性手术。良性乳房肿块手术后“复发”可以有以下几种情况: (1)活检伤口的边缘。(2) 瘢痕。(3) 线结引起的肉芽肿。(4) 原发病灶的残余或复发。(5) 新的病灶。(6) 初次活检的病理诊断不明。如果(1) (2) 两种情况能通过影像学检查(B 超等) 确诊,可以避免不必要的活检。情况(3) 通常无法通过穿刺细胞学检查来确诊,所以仍需进行开放性活检。(4) (5) 两种情况需要重新进行评价以决定是否再次手术以及手术方式。情况(6) 常发生于外院转诊的病人,处理此类情况时尤其要谨慎,尽可能获得首次手术的病理切片,并详细了解手术到复发的间期以综合考虑,通常都须接受再次手术。

1. 5. 2 不同年龄阶段乳房肿块的发病特点 青春期女性的乳房处于发育阶段,有研究者统计了数百例青春期的乳房肿块,发现70 %为纤维腺瘤,5 %左右为囊肿,10 %左右为乳腺的小叶增生,其余为导管扩张和乳管内乳头状瘤等,乳腺癌在这一年龄阶段非常罕见。

妊娠期和哺乳期的乳房增大并组织致密,这给乳房肿块的诊断带来一定的困难。这一阶段最多见的乳腺疾病是乳腺炎症和脓肿,尤以哺乳期多见。在妊娠早期,纤维腺瘤有可能快速增大,这应与恶性肿瘤进行鉴别。妊娠期和哺乳期乳腺增生活跃,此时穿刺细胞学检查有可能出现假阳性结果。另外,该阶段进行乳房手术有可能会损伤乳腺导管并导致乳瘘,所以应酌情进行手术活检。有研究者统计了500 余例老年妇女(超过55 岁) 的乳房肿块,其中绝大多数为非特异性的乳腺组织,8 %左右为囊肿,纤维腺瘤不到2 %。该阶段良性乳腺疾病的发病率显著低于育龄妇女,但乳腺癌的发生率增高了。

2 影像学检查和病理学检查与临床评价相结合的“三步诊断法”

过去,体格检查往往是乳房肿块手术前唯一的诊断性检查,所以很多恶性肿瘤被漏诊。有研究发现,4 名不同的外科医师通过体格检查诊断乳腺癌的准确率只有73 %。所以,术前的影像学检查和病理学检查是非常重要的。目前,对于乳房肿块常用的影像学检查方法有超声波和钼靶, < 35 岁者应用超声波, > 35 岁者应用超声波和钼靶。另外,核磁共振技术(MRI) 也越来越多地应用乳房肿块的诊断,并显示出其独特的优势。超声波最大的用途在于对临床评价时所发现的可疑乳腺病变部位以及钼靶检查中发现的非对称性密度增高影进行检查,来判断是否存在病变并初步获得有关病变性质的信息。同时,超声波能够准确地辨别肿块的囊、实性。超声波操作方便、价格便宜、没有放射性,而且由于超声波具有适时性,所以可以作为细针或空心针穿刺的引导。另外,彩色多普勒超声波检查以及超声波三维成像对于鉴别乳房肿块的良恶性具有一定的价值。所以,当乳房具有明确的肿块或可疑部位时,超声波是一种优秀的影像学检查方法。但是,超声波在对无法扪及肿块的乳房进行筛查时,其诊断价值不高。

钼靶的优点在于它能发现体格检查无法发现的早期病变,它对于钙化灶具有很强的分辨率,具有很高的早期诊断价值。但是,钼靶的分辨率受到乳腺密度的影响,对于年轻妇女、致密性的乳腺分辨率较差。同时钼靶无法鉴别肿块的囊、实性。近年来,MRI应用于乳腺疾病的诊断得到了深入广泛的研究,研究发现,MRI 对恶性疾病的诊断敏感性高达94 %~100 %。

MRI 有很多优点,它不受乳腺密度的影响, 可以用于一些年轻或乳腺致密妇女的诊断。同时MRI 也不受既往手术瘢痕的影响,对于术后“复发”肿块的鉴别具很高的价值。MRI 对乳腺假体也具有很高的分辨率,可用于隆乳术后妇女乳房肿块的诊断和鉴别诊断。它还能鉴别肿块的囊、实性。MRI 在高危人群中对临床无法扪及肿块的乳房进行筛查时,具有与钼靶同等的价值。但是,MRI 价格昂贵、扫描时间长、病人顺应性差,而且安装了心脏起搏器或乳房内有金属异物的病人也不能行MRI 检查。同时MRI 特异性不高(53 %~97 %) ,常会导致不必要的手术活检。MRI 在鉴别导管原位癌时与钼靶还存在差距。所以,MRI 如需普及还待进一步研究。

对于某些乳房肿块的病理学检查能避免开放性手术活检。常用的检查方法有细针穿刺活检术和空心针穿刺活检术,真空辅助切取活检技术(麦默通) 的出现大大提高了微创活检术的准确率。随着科学的进步,乳房肿块的诊断和鉴别诊断不再仅仅局限于外科医师,它涵盖了外科学、放射诊断学、病理学和肿瘤学等多个学科,只有各个学科的医师有组织地合作,才能真正做好这一工作。

缺血后处理与心肌保护

主讲 梁贵友 教授

随着心脏外科手术和介入治疗的增加,人们越 来越重视其中的主要病理生理过程——心肌缺血再 灌注损伤(myocardium ischemic—reperfusion injury,MIRI)。MIRI是指心肌缺血一定时间后即使恢复血液灌注,仍将引起心肌功能障碍和结构损害,表现为致死性再灌注损伤、心肌顿抑、心律失常和能量代谢改变。其发病机制仍未完全阐明,通常认为与氧自由基、钙超载、中性粒细胞、微血管损伤和能量代谢障碍等有关。近年来对其发生机制和防治方法的研究越来越深入,发现缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO). 有很好的心肌保护作用。现就IPO对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用、可能机制及其意义作一综述。

1 IPO对MIRI的保护作用

20世纪80年代中期,Murry等提出心肌在经受 多次短暂缺血再灌注后,能在随后的长时间缺血中 延迟并减轻心肌损伤,即缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)。现在我们已经知道IPC触发一 系列复杂的信号转导级联反应,从而提高心肌细胞抗缺血能力,减少梗塞形成。随着这些信号转导路 径的清晰,使越来越多的药物防治得以进行,现在药物预处理心脏已较为容易。IPC是防止MIRI的一种有效方法,但由于这种预处理需在缺血前施予,而使其临床应用价值受限。

所谓IPO,是在一个持续时间较长的缺血期后,在再灌注前,实施重复短暂间歇进行再灌注和停止再灌注所产生的作用现象。IPO现象首先被Vinten.Johansen等 在整体狗模型描述,现在已经在在体兔心 、鼠心 和鼠心肌细胞 观察到。而Na等。在猫的心肌缺血模型,发现室性期前收缩产生的间歇性再灌注和缺血预处理一样能明显减少再灌注诱发的室颤,可能是IPO现象最早的描述。它可能与IPO在本质上相似,可能有相同或相似的作用途径但其确切作用机制尚需进一步研究。IPO能限制心肌梗塞范围,改善缺血后心肌收缩功能,保护内皮细胞功能,减少再灌注心律失常(尤其室颤)和抗凋亡等等作用。

2 IPO心肌保护作用的可能机制

2.1 氧自由基假说

IPO可能抑制中性粒细胞聚积而限制氧底 物的传递,直接减少氧自由基产生,从而降低内皮活性、内皮功能障碍及潜在的梗死病因,可限制心肌梗塞范围和细胞凋亡。Hausenloy等推测IPO相当于有控制的缓慢间歇的复氧,可减少突然复氧导致的氧自由基的爆发产生,并刺激细胞内抗氧化酶和自由基清除剂生成,减轻活性氧对脂质、蛋白质、核酸等生物大分子的破坏,稳定生物膜而发挥保护效应。Vinten-Johansen等 对在体鼠心经IPO在再灌注开始后即减少活性氧(ROS)产生,且在再灌注开始后1 min内开始IPO其保护作用尤为有效,如果在再灌注10 min后进行处理的保护效果将大为削弱。并证实低氧后处理 在新生鼠心肌细胞致较少的心肌细胞死亡、减少ROS产生和线粒体钙超载。Sun等也提示低氧后处理减少复氧导致的损伤与ROS产生、脂质过氧化和细胞内钙超载有关。

2.2 磷脂酰肌醇激酶

细胞外信号调节激酶与 线粒体膜渗透性的改变已有证据证明,线粒体膜渗透性改变在缺血再灌注的细胞死亡过程中起着至关重要的作用。线粒体膜通透性转运孔(mitochondfial permeability transition pore,mPTP)的非特异性开放,可导致膜电位消失,呼吸连中断,细胞色素C和致凋亡因子产生,此与严重的再灌注损伤有关 ,若抑制其开放则有心肌保护作用。磷脂酰肌醇激酶(PI3K)一Ak-NOS级联的激活可能抑制mPTP的开放而产生心肌保护效应。实验表明MEK1/2.ERK1/2和一氧化氮合酶(NOS)可能是IPO所需要的,推测IPO可能通过AKT和eNOS的激活抑制mPTP的开放。Argaud等首次揭示在体兔心IPO,通过抑制mPTP的开放而显著减少缺血再灌注损伤。并提出后处理延迟钙引发的mPTP的开放,后处理后ROS的减少可能与延迟mPTP的开放有关。后处理或许通过改变呼吸链的氧自由基产生,而延迟mPTP的开放。Tsang等.在离体再灌注鼠心证实,IPO通过激活“再灌注损伤挽救激酶”(repefusion injury sa1.vage kinase,RISK)尤其是前存活激酶PI3K-Akt途径以及激活其下游目标eNOS、pT0S6K而保护心肌。这些证据提示IPO就如胰岛素、缓激肽、atorvastatin和urocortin一样,在再灌注初期通过激活RISK途径保护心脏,因此这些药物有可能用作药物后处理。Chiari等发现经异氟烷后处理在体兔心通过PI3K信号转导途径而产生心肌保护作用。这些结果有益于对后处理药物的开发。Yang等认为后处理的心肌保护作用与PI3K、鸟苷酸环化酶以及腺苷受体活性有关。Yang等 提示在体兔心后处理的保护机制与生存激酶细胞外信号调节激酶(ERK)的活性和一氧化氮的产生有关。从而提示后处理与预处理以及药物的心肌保护作用可能有共同的心肌保护机制,即与生存激酶细胞外信号调节激酶(ERKs) 19]、Akt的激活有关,进而抑制线粒体膜通透性转运孔的开放而产生保护作用。

2.3 心肌线粒体ATP敏感性钾通道的参与

Yang等 在兔原位心揭示IPO产生的心肌保 护作用,其保护作用能被特异性或非特异性线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻断剂阻断,提示mitoKATP在IPO产生的心肌保护作用中起着重要作用。并认为IPC和IPO并用比单用将起到更好的心肌保护作用。另有学者发现IPO心肌保护作用不被IPC增强 ,与前者不一致或许与缺血再灌注损伤动物模型不同有关。

2.4 其他可能机制

IPO可能有益于改善再灌注的流体力学,减少由于灌注压的突然升高引起的血管应力的改变,以免因血管内皮过度扩张和液体的外渗而引起组织损伤和水肿。有报道在再灌注前30 min渐增的冠脉血流可限制缺血后心肌梗死范围、改善缺血后心肌血供不足 。尽管IPO和渐增的冠脉血流均改变了再灌注的条件,和IPC明显不同的是渐增的冠脉血流引起中性粒细胞聚集增加,且其对内皮扩血管反应明显弱于IPC,意味着两者的机制不完全相同。此外,IPO可能延长象腺苷一类内源性抗炎因子和缺血心肌细胞高能磷酸盐的降解 以及减轻线粒体钙超载 。此外,在没有血液情况下,后处理也能产生保护作用,揭示IPO或许直接作用于心肌细胞。

3 研究的临床意义及其展望

30多年来,人们一直在探索研究如何提高缺血心肌存活力的问题。此项研究由Maroko及其同事在20世纪70年代首先开始。到目前为止,人们一直通过三条途径保护心肌:其一是缺血前治疗,即IPC;其二是缺血期治疗;其三是灌注期治疗即后处理。而人们对后处理的心肌保护作用尤为有兴趣,

首先,因为在理论上它在血管成形术的病人身上应用是可行的;其次,它不需要任何药物在心导管实验室或心脏直视手术体外循环的病人在主脉开放时即可实施。最初认为后处理的保护效应与缺血区氧的渐渐恢复以及代谢产物的清除有关,现在发现与ERKs、Akt的激活有关。当然预处理如何激活这些生存激酶原因尚待进一步探索。IPC和IPO最根本的差异在于“处理时机”不同,IPC提供的心肌保护作用只能用于缺血前,由于何时缺血临床难以预料,且患者通常在心肌缺血后方来到医院,故使其临床应用受限。IPO提供了一种心肌保护的新途径,临床可用于可能产生缺血再灌注损伤的冠脉内溶栓、血管成形术、器官移植和心脏外科手术等。且其操作简单,时机易于掌握,故具有更直接的临床应用价值。进一步阐明IPO的机制以及探索适合人的IPO方案,使其尽快用于临床是目前急需解决的问题。

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